钾代谢异常的护理.ppt

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1、钾代谢异常汉中3201医院内分泌科杨静生命进化过程中,留在细胞内留在细胞外【钠】【钾】CELL一正常钾代谢(一)钾功能1.维持细胞内液渗透压2.维持酸碱平衡3.维持细胞生物电活动4.参与新陈代谢(酶活性)（二）钾在体内分布cell140~160mmol/L3.5~5.5mmol/L【K+】摄入50~200mmol/d肾90%肠10%皮肤K+Na+K+通道Na+泵(三)钾平衡的调节肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾1.细胞内外钾分布维持钾跨细胞膜转移泵漏机制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/L?c

2、ell140~160mmol/LK+胰岛素儿茶酚胺β-adr细胞外高钾钾内移PH↑【H+】↓合成代谢↑cell140~160mmol/LK+钾外移K+α-adr细胞外渗透压↑运动PH↓分解代谢↑(1)醛固酮(2)血K+浓度(3)远端原尿流速(4)酸碱平衡状态K+K+2.肾脏对钾的调节二.低钾血症（一）hypokalemia概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症（二）原因和机制1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）过量胰岛素（3）低钾血症型周期性麻痹（4）β-肾上腺素能受体活性增强3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾肾外失钾K+K+排钾利尿剂肾小管性酸

3、中毒醛固酮缺镁（3）肾失钾K+（三）对机体的影响1.对神经,骨骼肌的影响（1）肌无力、肌麻痹机制：超级化阻滞（hyperpolarizedblocking)使肌细胞兴奋性↓细胞外K+、[K+]i/[K+]e比值Em负值Em-Et距离兴奋性肌无力、肌麻痹Nernst公式Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]eEt------K+-K+K+K+K+K+K+------K+-K+K+K+K+K+K+骨胳肌RP和AP形成模式图RP形成前，假设无K+外移，无Em------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】↓------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP

4、形成模式图------K+-【K+】↓------K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP形成模式图超级化阻滞（2）横纹肌溶解（rhabdomolysis)机制:①释出K+减少，引起组织缺血缺氧；②糖原合成减少；③Na+泵活性降低，细胞内高钠2.对心肌的影响变化基础——Em↓+心肌膜钾通透性↑（1）兴奋性:Em-Et↓（2）传导性↓:0期去极速度及幅度↓（3）自律性↑:钠缓慢内流相对↑(4)收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受损心律失常机制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低血钾↓钾外流↓Em负值↓Em-Et距离减小兴奋性↑3期延长超长期延长血钾↓Em

5、↓负电势能对钠吸引力↓0期去极化幅度及速度↓传导性降低↓血钾↓钾通道对钾通透性↓钾外流↓快反应细胞4期去极化自律性↑(异位节律)2.对心脏的影响—心律失常机制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低3.对肾脏的影响：（1）尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）（2）缺钾性肾病4.代谢性碱中毒(反常酸性尿)机制：低钾时（1）细胞外H+进入细胞（2）肾排K+降低而排H+升高（四）防治原则1.防治原发病2.补钾：最好口服见尿补钾浓度要低速度要慢酸碱有选择KCl,KHCO3三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。K

6、+K+K+血K+（二）原因和机制1.肾排钾减少—疾病、药物的影响①GFR过度↓—血K+滤出②肾小管泌K+受阻：ADS↓、对ADS反应性↓①②2.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）高钾血症性周期性麻痹；（4）组织分解破坏。cell140~160mmol/LK+K+酸中毒α-adr高血糖+胰岛素↓药物（β–R阻滞剂、洋地黄）↑高钾性周期性麻痹？2.钾的跨细胞分布异常3.摄入过多医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高（三）对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓，Em–Et距离↓（2）严

7、重高钾血症→肌无力、肌麻痹机制：Em–Et距离过近，钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”机制（1）兴奋性:轻度~时↑Em-Et距离↓重度~时↓Em–Et距离过近（2）传导性↓:Em↓，0期去极速度及幅度↓（3）自律性↓:膜对钾通透性↑钠缓慢内流相对↓(4)收缩性↓:钙内流↓2.对心脏的影响2.对心脏的影响——心律失常机制：轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；传导性降低3.对酸碱平衡的