感染性休克教学文案.ppt

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1、感染性休克感染性休克的相关概念全身炎症反应综合征(SIRS)：指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应，且具备以下2项或2项以上体征：体温>38℃或<36℃；心率>90次/min；呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg；外周血白细胞计数>12.0×10９/L或<4.0×10９/L，或未成熟粒细胞>0.10多脏器功能衰竭(MODS)：指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后，同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。感染性休克的相

2、关概念急性肾功能衰竭（ARF）是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。传统分为肾前性、肾实质、肾后性3大类。肾实质病变主见于急性肾小管坏死（ATN），狭义急性肾功能衰竭指的就是急性肾小管坏死。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%

3、以上。ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别。感染性休克的相关概念弥漫性血管内凝血(DIC)是指在致病因子作用下，机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成；随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血；最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。病因(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、

4、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。病因(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老

5、年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生病因(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome，TSS)TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。病理生理不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致

6、死亡。脓毒血症与脓毒性休克的关系脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。临床表现感染的表现+组织灌注不足的表现感染的表现：1、感染源或病灶表现2、发热或是体温不升3、病原体检查呈阳性4、WBC升高或是下降5、心率、呼吸频率快组织灌注不足的表现：1、皮肤：苍白、发绀2、意识：烦躁不安、神志淡漠、意识不清3、尿量：尿少比重高4、循环：心率快血压低5、乳

7、酸：乳酸升高6、血气：氧分压低血液动力学分类感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。高动力型：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型）,有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足，又称暖休克。常由革兰氏阳性菌引起，如葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌等。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，又称冷休克。常由革兰氏阴性菌引起，如肠杆菌菌属，绿脓杆菌，不动杆菌等。并发症呼吸窘迫综合征(ARDS)脑水肿心功能障碍肾功能衰竭弥漫性血管内凝血(DIC)多脏器功能不全（

8、MODS)诊断-----病原学抗生素治疗之前留取培养标本。至少采集两处血液标本：至少一处经皮穿刺，另一处经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本3.尽可能留取其他