COPD与机械通气知识分享.ppt

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1、COPD与机械通气COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础COPD慢性炎性反应累及全肺，中央气道(内径>2-4mm)杯状细胞和鳞状细胞增生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍外周气道(内径<2mm)管腔狭窄，气道阻力增大，造成了患者呼气不畅、功能残气量增加2肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏，弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气(DynamicPulmonaryHyperinflation，DPH)34COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压(内源

2、性呼气末正压，IntrinsicPositiveEnd-ExpiratoryPressure，PEEPi)患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，增大了吸气负荷5COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，P（跨膈压）=2T（膈肌收缩力）/R，促使辅助呼吸肌参与呼吸，容易发生疲劳，同时增加氧耗量COPD急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及高碳酸血症，发生呼吸衰竭67COPD呼吸衰竭的

3、诱因感染气道阻塞呼吸中枢兴奋性下降，如睡眠、高浓度氧疗（化学感受器）诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归，合理治疗诱发因素比单纯MV更重要8COPD呼吸衰竭的发生机制COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例(V／Q)失调所致COPD高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起，V／Q失调也有一定作用呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用，但对静息低氧血症的发生影响不大COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流，一旦发生说明病情严重COPD机械通气的作用有效地增加肺泡通气量，排出CO2改善因V/Q比例失调，

4、使血氧分压上升替代呼吸肌做功使之休息，减少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2产生量建立人工气道，通畅主气道，引流痰液缓解呼吸功能不全的病理生理状态纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常9机械通气的原则10在尽量避免MV相关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命发挥MV的治疗作用为原发病和诱发因素的治疗提供时间11①使疲劳的呼吸肌得到充分休息②维持适当的通气量，避免进一步“过度通气”，使动脉血pH值维持在正常范围，并避免过度充气的进一步加重③尽量选择自主性通气，取得良好的人机配合，并随着过度充气的减轻，使潮气量和呼吸频率逐渐符合COPD深慢呼吸的

5、特点，并间断应用大潮气量或高压力通气④适当控制吸入氧浓度，避免因PaCO2升高导致的通气负荷增加⑤COPD患者比较容易接受MV，一旦人机对抗，应积极查找原因，避免不加区别的应用镇静剂⑥尽量避免气道的污染和感染COPD机械通气的原则NIPPV还是IPPV？12NIPPV应用指征至少符合以下一项：（1）严重呼吸困难并出现呼吸肌肉疲劳或呼吸功耗增加的表现：如动用辅助呼吸肌肉或胸腹矛盾运动（2）血气异常（PH＜7.35，PaCO2＞45mmHg,或氧合指数＜200mmHg）]时，尤其是动脉血pH在7.25～7.35之间，没有禁忌证严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）可以在严密观察的

6、前提下短时间（1-2h）试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐使用NPPVNIPPV对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.257.35，PaCO2>45mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NIPPV。[推荐级别：C级]对于严重呼吸性酸中毒（pH<7.25)的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h)试用无创。[推荐级别：C级]对于有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NIPPV

7、。[推荐级别：D级]15AECOPD无创通气纠正急性呼吸性酸中毒减少呼吸困难程度减少插管率减少呼吸机相关肺炎的发生率减少住院时间，尤其住ICU时间减少死亡率16NIPPV禁忌证呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意识障碍或不合作者易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血）痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常严重胃肠胀气NIPPV常用的通气参数设置17参数常用值VT6～8ml/Kg（理想体重）粗略估算公式（男：身高-105；女：身高-108）。f12～1