溶血性贫血的输血.pptx

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1、溶血性贫血的输血治疗溶血性贫血免疫性溶血性贫血非免疫性溶血性贫血免疫性溶血性贫血自身免疫溶血性贫血错型输血（同种异体反应）新生儿溶血病TTPEvans综合征DIC自身免疫性溶血性贫血温抗体型：IgG型冷抗体型：IgM型D-L抗体温冷双抗体混合型不典型：Coombs(-)Coombs实验DAT:是诊断溶贫的经典实验，每个红细胞上必须有300~400个IgG分子或60~115个补体C3分子才能呈阳性，因此有10%左右的假阴性、DAT强度与溶血的严重程度无关IAT：检测血清中的游离抗体或补体，诊断价值不

2、如DAT更加敏感的检测方法生物素亲和系统-蛋白试验（BAS-Coombs)聚乙烯吡咯烷酮（PVP）法流式细胞术检测红细胞结合IgG（定量）微柱凝胶法自身免疫性溶血性贫血温抗体型AIHA抗体直接对应Rh位点的基本结构，它几乎与所有的RBC起反应（全凝集素）病人RBC的抗原位点往往被自身抗体“遮断”交叉配血困难，血源困难自免溶贫的特点自免溶贫是我病人往往对药物（包括中草药）异常敏感，激活补体，导致混合型溶血，出现溶血现象。补体活化到C3为止，红细胞在脾脏破坏没有C3a、C5a形成，所以血压不下降不引起

3、DIC、肾损伤自免溶贫的输血治疗尽量避免输血在出现严重缺氧症状的时候应该输血交叉配血需排除血型特异性抗体切忌在疾病进展期输血少量输血原则自免溶贫发生输血危象的治疗药物：远水解不了近渴输洗涤红细胞&悬浮少白红细胞？输入的红细胞迅速致敏，比自身红细胞破坏更迅速，寿命<24h血浆置换？全血置换：是解救生命的唯一办法怎么换？必须排除血型特异性抗体DAT4+，IAT(-)，换红细胞DAT（-），IAT4+，换血浆DAT4+,IAT2+,全血置换DAT4+,IAT2+，换红细胞为主。换血浆为辅基层医院没有血细

4、胞分离机，手工置换医源性溶血性贫血药源性溶血性贫血细菌污染血液—败血病性溶血性贫血输错血—急性血管内溶血性贫血输入过于陈旧的血液药源性溶血性贫血（DHA）DHA（drug-inducedhemolyticanemia)是因为药物进入机体后，由于免疫或非免疫等因素引起红细胞迅速而大量的破坏，病人出现贫血、黄疸、酱油色尿等表现药源性溶血性贫血DHA约占药源性血液学反应的10.36%病死率为6.6%药物通过免疫机制产生抗体，使本来正常的RBC发生溶血，与药物剂量和疗程无直接相关属于迟发反应，发作时间>7

5、2hDHIA分型自身抗体型半抗原型（药物吸附型）免疫复合型非免疫复合型混合型自身抗体型α-甲基多巴为代表药物药物与红细胞膜上的蛋白质结合，改变了红细胞膜的抗原性此类药物还有左旋多巴、甲芬那酸、布洛芬、氧丙嗪等半抗原型（药物吸附型）青霉素为代表药物青霉素本身没有抗原性，但其降解产物有很强的抗原性此类药物还有半合成青霉素、四环素、头孢菌素类、甲苯磺丁脲等大剂量使用方法导致DIHA免疫复合物型奎宁为代表药物与蛋白质载体结合后激发抗体（IgM）产生，形成免疫复活物，激活补体此类药物还有奎宁、奎尼丁、利福平

6、、氯磺丙脲、甲氨蝶呤、非那西丁、磺胺类、异烟肼等极小量就能引起急性血管内溶血非免疫球蛋白吸附型头孢类抗生素为代表药物药物与红细胞膜结合，引起红细胞膜的抗原性发生改变直抗阳性，但一般不会发生溶血混合型直接损伤血细胞直接破坏血管内皮细胞损伤其他组织细胞—引起TF释放诊断近期有明确服药史寒战、发热、腰背痛、酱油色尿贫血、黄疸、肝脾肿大实验室有溶血性贫血证据DAI阳性与AIHA一样，很少发生休克、DIC治疗原则立即停止使用有关药物控制溶血发生糖皮质激素必要时进行全血置换输血要慎重！溶血性输血反应即发性血管

7、内溶血性输血反应迟发型血管外溶血性输血反应即发性血管内溶血性输血反应发热、发冷、血压下降脸部潮红、呼吸困难背痛、注射处疼痛血压下降甚至休克少尿、无尿、血红蛋白尿伤口出血、全身出血DIC、肾衰竭（死亡原因）即发性血管内溶血性输血反应所输血液在4h内溶解破坏相应抗体消耗殆尽抗体筛选、抗体鉴定没有意义交叉配血（特别是注侧）不能作为输血依据，应该行红细胞抗原配合性试验即发性血管内溶血性输血反应红细胞破坏，红细胞膜凝脂大量释放膜凝脂是强烈的促凝物质，启动内源性凝血反应，形成广泛的微血栓，肾衰、DIC除常规治

8、疗外，应尽早应用肝素严重病例今早行全血置换即发性血管内溶血性输血反应补液、纠酸、扩张肾血管、利尿激素、50%葡萄糖+胰岛素谨慎输血，也别是不可立即输入红细胞DIC低凝期，可以输入冷沉淀、血浆、血小板，特别注意补充AT-III“无辜旁观者现象”导致溶血危象，也应立即行全血置换即发性血管内溶血性输血反应补液、纠酸、扩张肾血管、利尿激素、50%葡萄糖+胰岛素谨慎输血，特别是不可立即输入红细胞DIC低凝期，可以输入冷沉淀、血浆、血小板，特别注意补充AT-III“无辜旁观者现象”导致溶血危象