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1、近视镜片钻石无边镶钻教程肺动脉栓塞的诊治进展概述肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发病率急性肺梗塞由于病情轻重不一，临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30%-45%。未经治疗者死亡率约30%，治疗后可降至2-8%。发病率美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。其中：6.7万人于一小时内死亡11%56.3万可存活一小时以上8

2、9%存活者中：40万人临床未诊断71%16.3万人得到诊断29%发病率奥地利Maron报导：8年中，维也纳大学急救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起（2000）。美国Mayoclinic：尸检7227例（1985-1996），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危险因素。发病率由国内35家医院参加的多中心研究，分析了75140例周围血管病患者，发现深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.

3、0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1984－1996年诊治肺拴塞仅52例1997－1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。发病率1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及10年的生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。发病机制和病理生理1819年Laemnec首次报道PE，认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。目前认为PE病人多数存在血液高凝状态，在诱发因素的

4、共同作用下形成血栓。病理生理肺栓塞的主要病理生理改变血流动力学呼吸功能血流动力学改变的程度决定于肺动脉堵塞程度范围速度原心肺功能状态重者可致死，轻者无明显改变，肺动脉高压急性右心功能不全猝死病理生理栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。病理生理血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱颗粒，释放大量血管活性物质，如ADP、组织胺、5-TH、多种前列腺素，肺

5、小动脉收缩。反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应。病理生理肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其他部位高灌注，导致肺通气/灌注比例严重失调。病理生理肺栓塞较大时，可引起反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引起支气管痉挛，导致肺通气不良，还可使血管通透性改变，引起肺水肿、出血，肺顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。常见的诱因-大手术后-卧床少动-创伤-慢性心肺疾病-高龄-恶性肿瘤-妊娠-中心静脉导管留置-口服避孕药-肥胖-凝血及纤溶机制的先天缺陷等栓子来源血栓（最常见）下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（70%），也可见于前列腺

6、静脉。右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病人，常见于瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变合并心内膜炎，下肢静脉炎。栓子来源癌栓（第二位）肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见其次为白血病及淋巴瘤在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。栓子来源脂肪栓羊水栓空气栓塞虫卵栓其他临床表现小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可导致猝死，休克。临床表现临床类型分猝死型急性肺原性心脏病型不能解释的呼吸困难型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型

7、临床表现症状呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时有过度换气咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜炎样胸痛，随呼吸而加重，较大的梗塞多有压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死临床表现晕厥：多为巨大肺梗塞所致。烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、气急、多为巨大肺梗塞所致青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞症状临床表现体征青紫：多为巨大肺梗塞所致心动过速：伴有心律不齐巨大的肺动脉梗塞可出现低热或休克临床表现体征巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、颈V怒张、肝大、黄疸等可有下

8、肢静脉曲张、下肢静脉炎特征有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合并感染