最新连续观察PPT课件.ppt

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1、连续观察写观察日记注意什么第一部分复习1、留意观察对象的各个部分在不同时间不同环境下的样子。2、写出你在观察中得到的乐趣和感悟。第二部分佳句赏析1“小家伙”和作者的亲密过程是怎么样的写作思路之主体佳句赏析2作家是怎样突出火烧云的变化的？主体怎样改？第三部分习作点评七嘴八舌时间好在哪？哪里需要改？第四部分更上层楼“生活中不是缺少美，而是缺少发现美的眼睛。”小树苗历经风雨的生长，让我明白了什么是生命的力量！1.读名言讲心得作家张抗抗发现了什么问题？2.名篇导读这是为什么？知言无无不不言尽思考怎样写好连续观察日记？第五部分小结及作业观察时，留意观察对象的各个部

2、分，在不同时间或不同环境下的样子。写出你在观察中得到的乐趣和感悟。作业1.修改作文并誊到作文本上。必做。2.根据层楼3的文字，以天山下向日葵的口吻，使用生动的语言，写出它不再朝着太阳转动的秘密。选做。下次再见飒美当代作文第十四章系统退治疗中枢神经行性疾病药主讲：张晓一第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)：又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系障碍引起的一种慢性脑疾病。临床表现：肌肉震颤、僵直、运动困难、姿势和运动平衡失调，伴有识别、知觉、记忆障碍。发病年龄多在50岁以上。病因：原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕

3、金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。病因学说：多巴胺（DA）学说（公认）兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说骨骼肌AchDA黑质纹状体GABA丘脑通路皮质脊髓前角神经元DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病根据以上发病机制，提出PD治疗思路拟多巴胺类药物：中枢抗胆碱药物：苯海索左旋多巴(L-DOPA)、ADDC抑制药(卡比多巴)MAO-B抑制剂(司可吉兰)、DA-R激动药(溴隐亭)、促多巴胺释放药物(金刚烷胺)研究进展外因：近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定（M

4、PTP）物质有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。内因变化：正常时，脑内CA递质（DA、NA等），代谢产生过氧化氢（H2O2），需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除，随着年龄的增长（老年人），这两种酶的含量活性减少（PD病人此二酶更少），DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和·OH自由基，导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性：PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。新的治疗思路以上氧化应激——自由基学说，导致神经元变性坏死，又启发另一种新的治疗思路，抗氧化治疗。即采用MAO-BI和维生素E等抗氧化药物治

5、疗早期PD作为首选治疗方案，以保护神经细胞，延缓PD病变进程；在病人病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多巴的时间或者采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。这是PD治疗上一次较大的进展和传统观念的转变。一、拟多巴胺类药物（一）、左旋多巴1、体内过程口服L-DOPA小肠主动转运其他aa(高蛋白饮食)90%MAO破坏10%L-DOPA分布外周(血液)9%外周AADCDA(外周)不良反应1%L-DOPA进入中枢中枢AADCDA补充纹状体内不足的DA卡比多巴(-)体内DA部分通过神经末梢突触前膜摄取；部分被MAO、COMT代谢

6、。2、特点奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后获得最大疗效。对轻症及年轻者疗效好，对重症及年老者疗效差。改善肌僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤疗效好。3、临床应用帕金森病治疗:广泛用于各种类型PD病人，对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。肝昏迷辅助治疗:肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺（伪递质）防碍正常神经功能。用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。4、不良反应由于左旋多巴在体内生成DA所致。胃肠

7、道反应80%患者有厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DA兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常（DA兴奋心脏β1受体所致）。不自主异常运动：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，发生率约40~80%，多在长期用药后出现，主要是由于DA补充过度有关，须减量。少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，表现为突然多动不安（开），转为全身产生强直不动（关），二者交替出现，机制尚无完满解释。精神障碍：其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关。

8、（二）左旋多巴增效剂1、卡比多巴（Carbidopa）苄丝肼（enserazi