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1、遗传与变异项目3病原生物概述任务3认为病原生物的遗传和变异能力目标能说出遗传和变异的概念。简述遗传和变异的现象及发生的机制。学习难点细菌变异的现象及发生的机制。后者是指外界环境的影响作用于病原生物后引起的某些性状的改变,其基因结构并未改变,又称表型变异( phenotypic variation),此变异不能遗传。当起作用的环境条件去除后,其变异又逆转恢复原性状。病原生物的变异现象主要有两个方面。1.形态结构与生理性状的变异病原生物的大小、形态结构和培养物,受外界环境因素的影响都可发生变异。如细菌的细胞壁与荚膜、芽胞、鞭毛等特殊结构可以因变异而缺失,细菌的菌落外观可从光滑
2、(S)变为粗糙(R),同时往往伴有某些生理性状(如毒力生化反应、免疫特性、酶活性等)的改变。寄生虫的形态结构可发生适应寄生生活的变异。2.抗原变异、毒力变异和耐药性变异病原生物的抗原变异可逃避机体特异性免疫的攻击而继续引起疾病,如流行性感冒病毒、人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒和某些原虫常发生抗原变异。肠道杆菌中如沙门氏菌属、志贺氏菌属中常发生鞭毛抗原以及菌体抗原的变异。变异后,细菌的抗原性消失或发生改变,从而不能被特异的抗体所凝集。病原生物的毒力变异可表现为毒力减弱或毒力增强。最典型的例子是广泛应用于预防结核病的卡介苗,它是卡氏、介氏两人将有毒的牛型结核分枝杆菌用长期人工
3、培养的方法,经13年连续230次传代后获得的毒力减弱但仍保持免疫原性的变异菌株。又如,不产生白喉外毒素的白喉棒状杆菌,当感染β-棒状杆菌噬菌体后,可将该噬菌体的毒力基因整合到宿主菌中,再由毒力基因编码产生白喉外毒素,致使细菌的毒力增强。细菌、真菌等对某种抗菌药物由敏感变为耐药,称为耐药性变异。自抗菌药物在临床广泛应用以来,受滥用抗生素等多种因素的影响耐药菌株不断增加。例如,耐青霉素的金黄色葡萄球菌已达80%以上,耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）感染也逐年上升,目前已超过70%。特别是对多种抗菌药物同时耐药的多重耐药菌株的出现与蔓延扩散,给临床治疗工作带来很大困难。知
4、识拓展细菌耐药性的产生已成为当代医学研究的重要内容,了解细菌耐药性产生的机制,有助于正确使用和开发新型抗菌药物。细菌的耐药机制有: 1.固有耐药性由存在于染色体上的基因决定的。2.获得耐药性由于细菌的基因突变或细菌基因发生转移造成。3.钝化酶作用耐药菌株通过合成钝化酶作用,使抗菌药物失去抗菌活性。4.药物作用靶位的改变细菌通过产生诱导酶对抗生素的作用靶位进行化学修饰或改变。细菌耐药性的产生机制二、遗传性变异的发生机制由于微生物个体微小、易于人工培养、繁殖速度快、遗传物质较为简单,变异容易识别,因而常以微生物(尤其是细菌)进行遗传变异的规律和应用方面的研究。(一)遗传性变异
5、的物质基础细菌遗传变异的物质基础是DNA,包括细菌的染色体、染色体外的质粒、寄生在某些细菌体内的噬菌体和基因转座子等。细菌染色体( bacterial chromosome)为一条环状双螺旋的DNA长链,按一定构型反复回旋形成松散的网状结构,附着在细胞膜上。细菌染色体携带细菌生命活动所必需的绝大部分的遗传信息,控制着细菌的代谢、繁殖、遗传和变异。1.染色体细菌的DNA除大部分集中于核质(染色体)内,尚有少部分(1%-2%)存在于染色体外,称为质粒( plasmid)。2.质粒质粒与染色体的相似处为:质粒亦为双链环形DNA,不过其分子量远比染色体为小,仅为细菌染色体DNA的
6、0.5%-3%。质粒亦可携带遗传信息,可决定细菌的一些生物学特性。质粒具有以下基本特征:①质粒具有自我复制的能力并可随细菌分裂传人子代细菌；②质粒基因编码产物赋予细菌某些特殊性状,如耐药性致病性等；③质粒可自行丢失或消除,而细菌仍存活；④质粒可通过接合、转导等方式在细菌间转移。噬菌体( bacteriophage)是感染细菌、真菌、螺旋体等微生物的病毒,只能在活的宿主细胞内复制增殖。噬菌体的遗传物质不仅随着它的感染在宿主菌之间及宿主菌与噬菌体之间传递,而且还能赋予宿主菌某些生物学性状。3.噬菌体转座子( transposon)是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动
7、的遗传成分,是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列。转座子的转位作用表现为转座子引起的插入突变或基因的转移与重组。转座子携带耐药性基因、毒素基因等多种基因,与细菌的多重耐药现象有关。4.转座子(二)细菌变异的机制细菌的遗传性变异是由于基因结构发生改变所致。细菌基因结构改变的主要机制有基因突变以及基因转移与重组。基因突变( mutation)是细菌基因结构发生突然而稳定的改变。基因突变导致细菌遗传性状改变并可传给子代。根据突变片段大小的不同可分为小突变和大突变。1.基因突变小突变又称点突变,是基因中一个或几个碱基的改
