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1、血管紧张素Ⅱ在岛叶皮层引起的升压反应经缰核、下丘脑传导第37卷第4期2005年12月东北师大学报自然科学版JOURNALOFNORTHEASTN0RMALUNIVERSITYVoI.37No.4December2005[文章编号]1000.1832{2005)04—0103—04血管紧张素Ⅱ在岛叶皮层引起的升压反应经缰核,下丘脑传导寇正涌,吴绥生2,黄民3,王绍3(1.吉林师范大学生命科学学院,吉林四平136000;2.吉林大学第一医院,吉林长春130021;3.吉林大学基础医学院,吉林长春,130021)[摘要]研究证明了血管紧张素Ⅱ(AnglI)能引起岛叶皮层(INS)的升压反应,也是向缰
2、核(),下丘脑(Hypot)传递反应的介导物.电刺激INS,或向INS注射AngⅡ,向缰核,下丘脑微量注射AngⅡ拮抗剂鲁莎坦(Losartan100ng/L)或利多卡因等条件下,从股动脉插管经压力换能器,可以记录动脉血压的变化.电刺激(150--250,3s)INS可引起升压反应,血压升高绝对值为(2.14±0.64)kPa.向Hb,Hypot单侧或双侧注射盐酸利多卡因(2%,3L),使电刺激INS引起的升压明显降低,表明,Hypot是电刺激INS实现升压效应的必经之路.向INS注射AngⅡ(0.3L,15ng,pH5.0),引起血压升高幅度为2.26kPa.在单侧注射鲁莎坦,则INS注射A
3、ngll的血压上升幅度仅为1.56kPa,较原升压幅度降低29.42%.向Hb双侧注射鲁莎坦,则INS的升压效应降低42.99%.在m单侧或双侧注射等量人工脑脊液不能降低Ang11引起的升压效应.[关键词]岛叶皮层;缰核;下丘脑;血管紧张素11;鲁莎坦[中图分类号]Q424[学科代码]180?4730[文献标识码]A岛叶皮层(INS)是参与情绪,应激性升压反应的脑内最高中枢结构中的主要部分….根据我们以往的研究,实现电刺激INS引起的升压效应首先经过杏仁核后才到脑干的下行通路,除去经下丘脑(Hy.pot)腹侧通路外,还要经过缰核(})这条背侧下行通路-3].进一步的问题是什么物质介导此升压效应
4、,本文对此进行『.探讨.1材料与方法所用实验动物为体重250~300gWistar成年大鼠(以下实验每组=6),雌雄不限.由吉林大学白求恩医学部实验动物中心提供.实验动物采用腹腔注射乌拉坦(1.2g/kg)麻醉.实验过程中根据需要补充麻醉剂,一般为初剂量的1/5.对实验动物进行气管插管以防呼吸道阻塞,自主呼吸.将充满肝素生理盐水的聚乙烯管插入一侧股动脉向心端,其后端与压力换能器相连,用二道生理记录仪记录动物血压.调节室温使动物肛温维持在(34±0.5)℃.一般在麻醉后2.5～3.0h后开始实验观察,此时动物处于浅麻醉状态,动物有较灵敏的角膜反射,钳夹后肢可引起屈腿反射,但没有任何自主活动.实验
5、在环境安静,室温21℃~22"C,光线柔和的条件下进行.将鼠头用Ⅵr一1型脑立体定向仪固定,暴露颅骨并钻孔.分别按下列定位坐标值向岛叶皮层,缰[收稿日期]2005-1)4.29[基金项目]国家自然科学基金资助项目(39670275).[作者简介]寇正涌(1959一),男,博士,副教授,主要从事神经生理学研究104东北师大学报自然科学版第37卷核,下丘脑埋置同心圆刺激电极或微量注射套管.INS:B0.0mm,LR5.5mm,H4.2～4.5mm;Hb:B3.3rnIn,LR0.3mm,H3.5～4.0mm;Hypot~B2.56mm,LR2.0,H7.00mm.用强度为0.4mA,频率100Hz
6、,波宽1ITIS的方波,持续刺激INS9s,以不在靶区的刺激作为对照.用微量注射器,在单侧或双侧m,Hypot2rain内匀速注射完2%的盐酸利多卡因或生理盐水(或人工脑脊液)0.3止,.实验结束后,用直流电损毁法标记刺激电极尖端的位置,电极位置不在靶区的结果不统计在内.2结果2.1兴奋INS引起的升压反应经由Hb下行传导是其主要通路之一通过预先插入的同心圆刺激电极,电刺激INS引起升压反应(150~250,3s),血压升高绝对值为(2.14±0.64)kPa(P<0.01).如果通过预先埋置的套管向m内注射盐酸利多卡因(2%,3taL),电刺激INS引起的升压为(1.35±0.85)k
7、Pa,明显低于m内注射盐酸利多卡因前的幅度(见图1).表明}是电刺激INS实现升压效应的必经之路.2.2兴奋INS引起的升压反应主要是由血管紧张素Ⅱ介导根据我们以往的研究,电刺激INS引起的升压反应,血管紧张素1I(AngII)可能是主要的介导物质.向INS注射AngII(0.3L,15ng,pH5.0),血压由(13.13±0.87)kPa升高到(15.39±1.01)kPa(P<0.01
