浅谈肝硬化的病因论文

浅谈肝硬化的病因论文

ID:10452806

大小:53.50 KB

页数:4页

时间:2018-07-06

浅谈肝硬化的病因论文_第1页
浅谈肝硬化的病因论文_第2页
浅谈肝硬化的病因论文_第3页
浅谈肝硬化的病因论文_第4页
资源描述:

《浅谈肝硬化的病因论文》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、浅谈肝硬化的病因论文..1前言引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎病毒性肝硬化多见,近年酒精性肝硬化逐年增加。临床发现两种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。笔者就自己的临床体会谈谈自己的看法,仅供大家参考。2病因分析2.1肝炎后肝硬化指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性

2、肝炎和肝硬化。2.1.1乙型肝炎表面抗原:在显微镜下含有乙型肝炎表面抗原的细胞浆呈毛玻璃状..,用地衣红染色法可将含乙型肝炎表面抗原的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含乙型肝炎表面抗原肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期乙型肝炎表面抗原阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而

3、形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。2.1.2病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被

4、改建,但还不是肝硬化,而是肝脏纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化。2.2酒精性肝硬化:西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬

5、化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后,在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下,转变为乙醛,乙醛再转变为乙酸,乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少,NADH增加,则两者比值下降,线粒体内三羧酸循环受到抑制,脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝内的三酰甘油释放减少,另外肝内NADH过多,又促进

6、了脂肪酸的合成,使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多,超过肝脏的处理能力,而发生脂肪肝。长期大量饮酒,可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症,在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎,显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生,纤维组织增生,最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞,加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展,也可与汇管区形成“架桥”现象。2.3寄生虫性肝硬化:如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉

7、系统寄居,虫卵随门脉血流沉积于肝内,引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径,故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶界板,累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显,可能与虫卵堵塞门静脉小分支,肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻,门脉高压症明显,有显著的食管静脉曲张张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素,是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物,可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬

8、化。2.4中毒性肝硬化:化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化,如异烟酰、异丙肼、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物,对肝脏的损害与药量的大小成正比关系,引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。