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《高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治研究【摘要】目的探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点和诊治方案。方法总结分析我院自2006年1月至2010年1月收治的15例高脂血症性胰腺炎患者的临床诊治情况，探讨高脂血症性胰腺炎患的诊断及治疗。结果15例患者在急性胰腺炎常规治疗的基础上，通过降脂治疗所有患者均取得较好效果。结论高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，既有急性胰腺炎的一般性，又有其自身的特点，降脂治疗及根据血脂情况进行营养支持治疗是关键。�【关键词】高脂血症；急性胰腺炎；三酰甘油��随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖、高脂血
2、症人群增多，高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，临床上有逐渐增多趋势，临床诊断及治疗有其特殊性。现总结我院2006年1月至2010年1月诊断为高脂血症性急性胰腺炎病例15例，分析报告如下。�1资料与方法�1.1一般资料15例患者均为发病后24h内入院,其中男11例，女4例，年龄30~62岁，平均41.5岁。�1.1病史资料615例患者均有高脂血症病史,并排除胆源性、酒精性胰腺炎。�1.2化验检查�1.2.1血清三酰甘油(TG)15例患者均增高(正常值：0�2.29mmol/L)，平均15.12mmol/L,>22mmol/L2
3、例。�1.2.2住院期间血淀粉酶，正常范围8例(正常值：0�180U/L)，>540U/L7例。�1.2.3入院时血糖正常13例(正常值：3.9~6.1mmol/L)，空腹血糖>11.1mmol/L2例。�1.2.4白细胞正常13例(正常值：4~10×10�9/L)，>16×10�9/L2例。�1.2.515例患者AST(正常值：0~42U/L)、LDH例(正常值：135~225U/L)均正常。�1.2.6血清C反应蛋白:2例>18mg/L，(正常值：0~6mg/L)。�1.3胰腺CT扫描分级按“中国急性胰腺炎诊治指南”标准分级［1
4、］：A�C级：13例，D级：2例。�1.4诊断标准急性胰腺炎诊断均符合中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准［1］,同时具备以下诊断要求［2］：①有高脂血症病史；②发病后血清三酰甘油(TG)值≥11.30mmol/L；③起病前未饮酒；④排除其他导致胰腺炎原因。�病情评估:入院后按Ranson6评分,≤3分，结合影像学检查胰腺CT扫描分级,A、B、C级者诊断为轻型胰腺炎，Ranson评分>3分，胰腺CT扫描分级D、E级者诊断为重症胰腺炎,入院15例患者均符合诊断标准,轻型胰腺炎13例,重症胰腺炎2例。�2治疗及转归�
5、轻症患者予以禁食、制酸、液体治疗,生长抑素抑制胰酶分泌，经胃管应用降血脂药物(他汀类加贝特类)降低血脂。禁食3d以上及重症患者同时行持续胃肠减压营养支持(血清三酰甘油高于5.65mmol/L者，不使用脂肪乳)，液体复苏，控制血糖及联合应用抗生素预防感染。经积极治疗，10d左右血TG控制至5.65mmol/L以下,20d左右全部患者均治俞出院。�3讨论�高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，国外报道发病率为1.3%~3.8%［3］,国内文献报道为9.2%~20.88%［4］,高胆固醇血症不会引起急性胰腺炎的发生,高三酰甘油可诱发急
6、性胰腺炎,目前认为:血中三酰甘油>11.29mmol/L,可诱发高脂血症性胰腺炎［5］，高脂血症性胰腺炎的发病机制复杂,现阶段公认有以下三个发病机制：①胰腺微循环障碍：HL可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍。HL6激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A�2(TXA�2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI�2)分泌减少,导致TXA�2/PGI�2失衡,加重胰腺微循环障碍。过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤;乳糜
7、血清也可引发胰腺微循环障碍；②胰蛋白酶原激活加速：胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化;③TG分解产物对胰腺腺泡细胞损伤：FFA对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用,并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加,导致线粒体肿胀、变形,加重胰腺持续缺血、坏死。本资料15例患者临床表现与其他病因所致的急性胰腺炎相似，又有如下特点,①其发病与TG水平升高有关，15例患者三酰甘油>11.29mmol/L；②2例重症病例T
8、G>大于226mmol/L，显示TG水平越高高脂血症性胰腺炎越易出现重情重症病例，国内文献报道高脂血症性急性胰腺炎病变情度与TG水平存在着显著性相关性［3］，与本资料表现相似，其产生原因与高脂血症致胰腺微循环障碍、胰蛋白酶原激活加速、
