传染病诊断鉴别诊断

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传染病的诊断及鉴别诊断霍乱（02病）一、概述•1、概念：霍乱是由霍乱弧菌(vibriocholerae)所致的烈性肠道传染病•2、临床表现：典型症状为：•①剧烈腹泻、呕吐、大量米泔水样泻吐物；②脱水；③电解质紊乱；④周围循环衰竭二、病原学•霍乱弧菌为G-性，短小稍弯曲的杆菌，如逗点样，菌体两端钝圆或稍平，末端有一根鞭毛运动极活泼。它无芽胞，无荚膜•霍乱弧菌致病群有O1群、O139群•O1群霍乱弧菌：classicalbiotype→霍乱；E1-Torbiotype→副霍乱•霍乱弧菌在外环境中存活力有限•霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸、一般消毒剂均敏感三、流行病学•（一）霍乱流行史•8次世界性大流行：第1~6次：1817~1923年；第7次：1991、4月；第8次：1993、4~6月；•流行地区：亚洲、非洲（二）流行环节1、传染源：病人、带菌者2、传播途径：（1）经水传播；（2）经食物传播；（3）经生活接触传播；（4）经苍蝇传播3、人群易感性：缺乏免疫力的人普遍易感但感染后并非都发病。极少数人病后可再感染（三）流行特点1、地方性与外来性：印度——“人类霍乱的故乡”2、季节性：我国发病季节一般在5~11月，高峰7~8月3、人群分布：年龄：新疫区成人为主，老疫区幼儿多见；性别：无差异；职业：渔民、船民、农民多见五、临床表现•潜伏期：数小时~7日，一般1~3日•（一）典型病人临床表现：•1、泻吐期。剧烈腹泻、呕吐，大便初为稀便，含粪质，后为水样，呕吐物初为食物残渣，继为水样，一般患者无发热、腹痛、里急后重•2、脱水虚脱期。•（1）一般脱水表现：烦躁不安，眼窝深陷，口渴，唇舌极干，声音嘶哑，皮肤皱缩、湿冷、弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状•（2）循环衰竭：患者极度无力，神志不清，血压下降甚至测不出，脉博细弱甚至消失，可出现肾前性高氮质血症•（3）电解质紊乱及代酸的表现：•低钠：肌肉痉挛，低血压；•低钾：全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，腱反射消失，鼓肠，心率失常•代谢性酸中毒：呼吸深长，面色潮红，心率加快，血压降低等•3、反应期及恢复期：•脱水纠正后，症状消失，尿量增加，体温恢复•发热反应：大量肠毒素被吸收所致，儿童多见，持续1~3日可自行消退21 霍乱临床分型•干性霍乱（中毒型霍乱）：这是霍乱的一种特殊临床类型，这类病人起病急，不待泻吐症状出现即进入中毒性循环衰竭而死亡八、诊断与鉴别诊断（一）诊断：1、流行病学资料2、临床表现（二）鉴别诊断•1、食物中毒性胃肠炎•2、急性细菌性痢疾•3、大肠杆菌性肠炎•4、病毒性肠炎九、预后•病死率1%~2%，老人、孕妇、合并并发症者病死率较高十一、预防•1、控制传染源•2、切断传染途径•3、加强人群免疫力21 细菌性痢疾一、概述•菌痢：广义的含义：指由一些病原菌引起的痢疾样病变。•狭义的含义：指由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病，又称志贺菌病（shigellosis）•临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便•发热、全身毒血症症状、感染性休克、中毒性脑病二、病原学•痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属、G-性、无鞭毛、不能运动•分为4群，47个血清型三、流行病学•（一）传染源：病人、带菌者•（二）传播途径：消化道•（三）易感性：普遍易感•（四）流行特征：夏秋季多发五、临床表现潜伏期：数小时至7日，一般1—2日菌痢：急性普通型（典型）；轻型（非典型）；中毒型、休克型、脑型（呼吸衰竭型）、混合型慢性慢性迁延型；急性发作型；慢性隐匿型（一）急性菌痢1、普通型：•症状：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。伴有畏寒、发热•体征：左下腹压痛、肠鸣音亢进2、轻型：•全身毒血症症状和肠道症状均较轻3、中毒型：儿童多见•（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，主要表现：感染性休克•有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷、紫绀、少尿或无尿•血压：早期可正常，也可降低甚至测不出•脉搏：细速甚至触不到（2）脑型（呼吸衰竭型）以严重脑症状为主，烦躁不安、嗜睡、昏迷、抽搐、瞳孔大小不等、对光反射迟钝或消失、呼吸异常、呼吸衰竭（3）混合型（二）慢性菌痢•概念：慢性菌痢是指急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者1、慢性迁延型：长期反复出现的腹痛、腹泻、粘液脓血便，或腹泻与便秘交替出现2、急性发作型：有慢性菌痢史，因一些诱因引起急性发作，全身毒血症状不明显3、慢性隐匿型：有急性菌痢史，但无明显症状，大便培养阳性，结肠镜检肠粘膜有炎症、溃疡六、实验室检查（一）血象：急性期：白细胞总数及中性粒细胞增高21 慢性期：可有贫血（二）粪便检查：1、粪常规：镜检可见大量脓细胞、红细胞，发现巨噬细胞更有助于诊断2、粪培养：确诊依据，同时做药敏试验八、诊断与鉴别诊断（一）诊断1、流行病学资料；2、临床表现；3、实验室检查（二）鉴别诊断1、与急性菌痢相鉴别的疾病2）细菌性胃肠型食物中毒；（3）其他病原菌引起的肠道感染2、与慢性菌痢相鉴别的疾病：（1）结肠癌与直肠癌；（2）慢性非特异性溃疡性结肠炎；（3）慢性血吸虫病3、与中毒型菌痢相鉴别的疾病：败血症；流脑；乙脑九、预后•一般预后好•中毒型菌痢特别是脑型、混合型中毒痢预后较差，病死率高21 病毒感染性腹泻病毒感染性腹泻是由肠道病毒感染所致的传染病，可发生于各年龄组，主要临床表现为呕吐和腹泻，可伴有发热、恶心、厌食等中毒症状。【病原学】现已知轮状病毒、诺沃克病毒和肠腺病毒是病毒性腹泻最常见的病原体，其他如星状病毒原型嵌杯病毒等也可引起腹泻【流行病学】病毒性腹泻的传染源有人和动物，而传播途径以粪-口传播和人-人的接染为主。人普遍易感，但由于病原体不同，有些差异。（－）轮状病毒1．传染源为人和动物。轮状病毒感染后潜伏期较短，大约2～4d。腹泻第3～4d粪便中排出大量病毒，腹泻停止则不再从粪便中排出病毒。患病婴儿的母亲带病毒率高达70％2．传播途径主要为粪－口途径传播。易感者只需10个病毒即可感染。家庭密切接触也是传播的一种方式。此外，呼吸道也有可能传播本病。轮状病毒是造成医院内感染的重要致病原3．人群易感性A组轮状病毒主要感染婴幼儿，最高发病年龄为6－12月龄。但新生儿和成人也可感染B组轮状病毒主要感染青壮年，健康人群抗体阳性率为20％－30％，其他人群也可感染C组轮状病毒主要感染儿童，成人偶有发病。感染后均可产生抗体，特异性IgG持续时间较长，有无保护性尚未肯定。有再次感染而发病的报道。不同血清型的病毒之间缺乏交叉免疫反应4．流行病学特征A组轮状病毒感染呈世界性分布，全年均可发病。在温带和亚热带地区以秋冬季为多见，在热带地区无明显季节性。是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因，是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因。B组轮状病毒感染主要发生在我国，以暴发性流行为主，有明显季节性。C组轮状病毒感染多为散发，偶有小规模流行【临床表现】不同病毒引起腹泻的临床表现十分相似，难以区分轮状病毒腹泻潜伏期约2－3d；临床类型呈多样性，从亚临床感染和轻型腹泻至严重的脱水，甚至死亡临床特征：起病多突然，有恶心、呕吐、腹泻、厌食或腹部不适等症状，可伴肌痛、头痛。低烧和发冷。部分患者在腹泻出现前有上呼吸道症状。腹泻每日10余次左右。腹泻多为水样便，无粘液及脓血，重者可达数十次，严重病例可发生脱水酸中毒和电解质紊乱。一般呕吐与发热持续2d左右消失普通患者症状轻微，多数患者腹泻持续3－5d，少数患者持续1－2周。免疫缺陷患者可发生慢性症状性腹泻，粪便排出病毒的时间延长。接受免疫抑制剂治疗患者一旦感染，往往症状较重。体弱及老年人的症状也较重。严重脱水患者未能及时治疗导致循环衰竭和多器官功能衰竭是本病主要死因【诊断与鉴别诊断】流行季节，特别是在我国秋冬季节，患者突然出现呕吐、腹泻、腹痛等临床症状或住院患者中突然发生原因不明的腹泻，而末梢血白细胞无明显变化，便常规检查仅发现少量白细胞时应怀疑本病。但确诊需经电镜找到病毒颗粒，或检出粪便中特异性抗原，或血清检出特异性抗体。实验室的特异性病原学检测对鉴别不同病因及确定诊断有重要意义本病须与大肠杆菌、沙门菌引起的感染性腹泻相鉴别【预防】（－）管理传染源（二）重视食品、饮水及个人卫生．加强粪便管理（三）接种免疫人乳在一定程度上可以保护严重的轮状病毒性腹泻患儿。经牛轮状病毒免疫后的和牛的牛奶中含有IgA及lgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用21 肠出血性大肠杆菌感染肠出血性大肠杆菌（EHEC）是近80年代初期才认识到的一种新的致腹泻性大肠杆目前，EHEC感染已波及世界许多地区，EHECO157:H7在各地暴发流行中所起的重要作用已获公认，十余年来对于本病进行了较广泛的研究【病原学】肠出血性大肠杆菌为致腹泻性大肠杆菌中的一大类，因能引起出血性肠炎而得名。大肠杆菌系人类和大多数温血动物肠道中的正常菌群，是一种对机体无害的共生菌。现已发现某些致病菌株可引起腹泻根据其毒力性质、对肠粘膜的作用、血清型、临床表现与流行病学特征，可将致腹泻性大肠杆菌分为5类：肠致病性大肠杆菌（EPEC）；肠产毒性大肠杆菌（ETEC）；肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）；肠出血性大肠杆菌（EHEC）；肠粘附性大肠杆菌（EAEC）。O157:H7是EHEC引起人类疾病的最常见的血清型【流行病学】1.传染源：EHEC感染是一种人畜共患病；病人与受感染动物均为本病的传染源。EHECO157:H7的储存宿主主要是家畜与家禽，牛、羊、鸡、猪均可能是传染源。以EHECO157:H7实验感染小鼠、鸡、兔、猪、牛等动物，可引起类似出血性肠炎、溶血性尿毒综合征和中枢神经系统的症状与相应的病理变化。人感染后，从粪便排出病菌污染环境引起传播。感染者亦为重要传染源2.传播途径：本病属于食源性疾病。病原菌可由动物宿主或病人通过多种途径传给他人。常见的传播方式有：（1）经食品传播：因进食或饮用被EHECO157:H7污染的食物或饮品而经口感染。美国曾多次报道因进食被污染、烹调木足的汉堡包牛肉馅引起暴发流行，从冷藏的牛肉馅中分离出EHECO157:H7，饮用生牛奶、食用污染的蔬菜或果汁也曾引起本病的暴发流行（2）水源性暴发：饮用水受污染可引起感染的暴发流行。也有报告游泳者在游泳时因不慎喝了污染的湖水而感染EHECO157:H7，导致在游泳人群中暴发（3）密切接触传播：通过人与人之间密切接触将病菌传染给患者周围的人群。在家庭成员中互相传播的情况并不罕见。医院内感染曾有发生，在病人之间或病人与医护人员之间互相传染3．人群易感性普遍易感。EHEC可感染任何年龄组，儿童和老人较易受感染。感染的暴发往往发生于幼儿园、托儿所、敬老院和小学校。与多数肠道传染病类似，EHECO157:H7感染全年均可发病，但有明显的季节性，以夏秋季发病最多。本病已在世界上许多国家相继发现，在美国、加拿大、英国、德国、意大利、澳大利亚、韩国、日本等国家均有过暴发或病例报告，并分离到EHECO157:H7。其中以1996年5～8月间在日本发生的EHEC暴发是世界上最大的一次流行。我国自1987年以来已在江苏、山东等地陆续发现了EHECO157:H7感染患者，至今尚未见感染暴发流行的报道【临床表现】潜伏期通常为3～4天，亦可长至8天。EHEC感染的临床表现轻重不一，包括无症状感染、轻度水泻、出血性肠炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癫。1．出血性肠炎急起，突然出现腹部剧烈的痉挛性疼痛，伴恶心、呕吐，数小时内出现水样腹泻。有的患者下腹部疼痛明显，可误诊为阑尾炎。患者在1～2天内发展为血性腹泻。粪便中含有大量血液，不含炎性排泄物。部分患者有发热，一般为低热，体温超过38℃仅见于少数病人。腹部体征一般不明显，有时可有腹部压痛或腹胀。少数轻症病人仅有水泻而无血性腹泻。多数病人表现为自限性疾病，病程一般为2～9天2．溶血性尿毒症综合征21 本综合征多续发于出血性肠炎的基础上，患者可有前驱表现，如急起腹痛、呕吐、腹泻、血便等。伴有轻度或中度发热。典型的HUS常有下列三大特征：（1）微血管病性急性溶血性贫血；（2）血小板减少性出血；（3）肾功能损害。3．血栓性血小板减少性紫病为一罕见的微血管血栓一出血综合征，起病急骤，其临床表现主要有血小板减少性紫癫。微血管性溶血性贫血、神经精神症状、发热和肾损害等五大特点【诊断】EHEC感染的诊断应根据流行病学资料、病情特征与实验室证据确定。本病的主要表现为急起痉挛性腹痛，初期为水泻，继而呈血水便或血便，拌恶心、呕吐，不发热或低热，周围血白细胞总数和中性粒细胞轻度升高【预防】本病的预防措施包括保护水源，免受污染；对食品生产工作人员进行安全操作技术和良好个人卫生习惯的教育；食品应合理烹调、加热，不食生的、半生的动物源性食品，不喝生水。由于EHECO157:H7感染主要来源于动物源性食品如牛肉、奶制品等，使用良好的生产技术加工这类食品和食用前适当加热是预防的重要环节21 登革热登革热（denguefever）是由登革病毒（denguevirus）引起的由伊蚊传播的急性传染病。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。登革热是一种古老的疾病，我国从秦朝已有该病临床特征的记载。登革热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国的广东、广西、海南和台湾是登革热流行区，已知的4个血清型登革病毒均已在我国发现【病原学】：登革病毒属于黄病毒科（flaviviridae）中的黄病毒属（flavivirus）【流行病学】：（－）传染源：患者和隐性感染者是主要传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6－18h至发病后第3d，少数患者在病程第6d仍可在血液中分离出病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未肯定（二）传播途径：埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东、广西，则以白纹伊故为主。伊蚊吸入带病毒血液后，病毒在唾腺和神经细胞内复制，吸血后10d伊蚊即有传播能力，传染期可长达174d。在非流行期间，伊蚁可能是病毒的储存宿主，曾经在致乏库蚊和三带缘库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此可能不是登革热的重要传播媒介（三）易感人群：在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民，在血清中几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。感染后对同型病毒有巩固免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有一年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，有一定的交叉免疫力（四）流行特征1．地理分布登革热主要在北纬25℃到南纬25℃的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东和广西。登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，登革热的远距离（如城市间）传播已逐渐引起重视2．季节性登革热流行与伊蚊孳生有关，主要发生于夏秋雨季。在广东省为5一11月，海南省为3－12月3．周期性在地方性流行区有隔年发病率升高的趋势【临床表现】潜伏期3－15d，通常为5－8d世界卫生组织将登革热分为登革热和登革出血热,后者又分为无休克的登革出血热及登革休克综合征。临床上可将登革热分为典型、轻型与重型【诊断】（－）流行病学资料在登革热流行区，夏秋雨季，发生大量高热病例时，应想到本病（二）临床特征起病急、高热、全身疼痛、明显乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性。血清学检查单份血清补体结合试验滴度超过l／32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1／l280有诊断意义。双份血清，恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上者，可以确诊。IgM抗体捕捉ELISA（IgMantibodycaptureELISA，MAC－ELISA）法检测特异性IgM抗体有助登革热的早期诊断【鉴别诊断】本病应与流行性感冒、麻疹、猩红热、流行性出血热、钩体病等疾病相鉴别【预后】登革热通常预后良好，病死率为3／10000，死亡病例绝大多数属于重型，主要死因为中枢性呼吸衰竭【预防】（一）控制传染源21 地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现，早诊断，及时隔离治疗。同时尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫（二）切断传播途径防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊孪孳生地。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。疫苗预防接种处于研究试验阶段，尚未能推广应用21 黑热病黑热病（kalaazar）又称内脏利什曼病（visceraleishmaniasis），是杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）所引起的慢性地方性寄生虫病。其临床主要特征为长期不规则发热，脾与肝脏肿大贫血，消瘦，白细胞减少和血浆球蛋白增加等【病原学】：引起内脏利什曼病的病原体是杜氏利什曼原虫【流行病学】（－）传染源主要是病人及病犬（二）传播途径中华白岭是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白岭叮咬传播。其他也可经输血、皮肤或口腔粘膜破损，或母婴之间传播（三）易感人群人群普遍易感，病后可获较持久免疫力（四）流行特征本病为地方性传染病，但分布较广，遍及亚、非、欧、美等洲。我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例，内脏利什曼病病犬亦可见。本病无明显季节性，各年龄组均可发病，一般病人为传染源时，较大儿童及青壮年发病多，病犬为传染源则以儿童发病多。成人患者男性略多于女性，儿童发病率无明显性别差别【临床表现】潜伏期可为10日至9年，一般为3－5个月。（－）典型临床表现1．发热起病缓慢。典型热型为双峰热，但目前多数病例为不规则热，病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动2．脾、肝及淋巴结肿大脾肿大明显，自病期2－3周脾即可触及，质地柔松，并随病期延长而逐渐增大且变硬，继续肿大可进入盆腔内。使腹部膨隆，肝为轻至中度肿大、质软。淋巴结常呈轻至中度肿大，个别病例耳后淋巴结呈肿块性肿大3．贫血及营养不良在病程晚期可出现，有心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙。皮肤颜色可加深，故称为黑热病。亦可因血小板减少而有鼻觑，牙龈出血等病程中病情常出现缓解为本病之特点。约在起病后一个月左右即进入初次缓解期，此期可持续数日至数周不等，在此期间患者症状好转，脾肿大缩小，血象好转。病程愈长缓解期愈短，终至症状持续而无缓解。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断依据1．流行病学史来自或曾到过本病流行区的长期发热患者，均应考虑本病的可能性2．临床表现长期发热、肝脾肿大，并伴有末梢血液白细胞数减少及血浆球蛋白明显增高者，应疑及本病而作进一步检查3．血清免疫或分子生物学检查阳性有诊断参考价值4．病原学检查患者骨髓涂片中找到病原体是确诊本病的主要依据，在临床疑似病例而骨髓涂片阴性时，可作脾穿刺涂片检查，其阳性率较骨髓穿刺为高(二）鉴别诊断本病应与其他长期发热、脾肿大及白细胞减少的疾病鉴别，如结核病、伤寒、布氏杆菌病等相鉴别【预防】普查普治病人，消灭贮存宿主犬，以及喷洒杀虫剂消灭白岭对野生动物型内脏利什曼病的控制比较困难，主要在于消灭野生白龄及提高个体抵抗力21 狂犬病狂犬病（rabies)是由狂犬病毒（rabiesvirus）侵犯中枢神经系统引起的急性传染病，是一种人兽共患疾病其主要临床表现为特有的狂躁恐惧不安、怕风、流诞和咽肌痉挛，常有典型的恐水症状，故又称恐水症（hydrophobia）【病原学】狂犬病病毒属弹状病毒科，从世界各地分离的狂犬病毒抗原性均相同，但其毒力可有差异。【流行病学】（－）传染源在我国，病犬是狂犬病的主要传染源，由其传播者约占80％－90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野狼等温血动物。在一些国家，因按法现养犬，必须以疫苗免疫，故其作为传染源的重要性明显下降。许多食肉野生动物如狐、灌、洗熊、臭融等引起的人狂犬病不断发生，故其流行病学意义应予重视。在南美洲还有带病毒的吸血编幅，是当地的重要传染源一般来说，狂犬病病人不是传染源，不形成人与人之间的传染。这是因为人唾液中病毒数量相当少。近年来有多起报告“健康”带毒动物，如猫或犬抓咬伤人后，引起人发病致死，而伤人动物仍健康存在，应予高度重视（二）传播途径病毒主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。此外、还可通过宰杀病犬，剥皮等过程被感染。偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶胶而感染国外亦有因角膜移植，将供体的狂犬病毒传染给受体而引起发病的报道（三）人群易感性人对狂犬病病毒普遍易感，兽医野生动物捕捉与饲养者尤易遭受感染。该病全年均可发生，多发季节各地不同，冬季发病较少。患者男多于女，以农村青少年居多，与其接触动物的机会较多有关人被狂犬咬伤后不一定发病，发病与否和下列因素有关：①咬伤部位：头、面、颈、手等咬伤后，发病机会较多，未作预防接种的头面部伤口深者发病率为80％左右；②咬伤程度：创口大而深者，感染发病机会多；③咬伤后。伤口局部未作处理者，或未及时、全程、定量注射狂犬疫苗，发病机会多；④被咬伤者有免疫功能低下或免疫缺陷者【临床表现】潜伏期长短不一，大多在3个月内发病。超过1年以上者约占1％，潜伏期最长可达十几年以上。影响潜伏期的因素为年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部发病较早）、伤口深浅。病毒入侵数量及毒株的毒力、受伤后是否进行了正规扩创处理和接种狂犬病疫苗预防等，其他如外伤、受寒、过累均可促使提前发病（－）前驱期低热、头痛、食欲不振，少数有呕吐、恶心、全身不适，类似感冒，对痛、声、光、风等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。具有重大诊断意义的早期症候是已愈合的伤口部位及其神经支配区有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚁走等感觉异常，约发生于80％的病例，此症状可维持数小时至数天。本期持续2－4d（二）兴奋期表现为高度兴奋，极度恐怖（有大难临头的预兆感），并对水声、风、光等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛，讲话吐字不清恐水是本病的特殊症状。典型者饮水、见水、闻流水声或提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛患者渴极而不敢饮，即使饮也不敢下咽。但这种典型症状并非每例都会出现由于交感神经兴奋，患者大汗、流诞、体温升高、心率决、瞳孔扩大，但多神志清晰，少数病人可出现精神失常、幻视、幻听等。本期约l－3d（三）麻痹期痉挛停止，有时尚可勉强饮水吞食，患者由安静进人昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭而死亡。本期持续仅6－18h【诊断】有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史，出现典型症状，如恐水、怕风、怕光、多汗。流涎及伤口出现麻木、感觉异常，即可作出临床诊断21 确诊有赖于检查病毒抗原，或尸检脑组织内基小体【鉴别诊断】本病尚需与破伤风、病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等鉴别【预后】狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病，一旦发病，病死率几乎达100%【预防】应以预防动物传染源的发生为主（－）管理传染源大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗，对发现的野犬、狂犬要立即捕杀。对疑似狂犬者，应法b去捕获，并隔离观察10d，如不死亡，则非狂犬；如出现症状或死亡，应取脑组织检查，并做好消毒，深理或焚烧（二）及时处理局部伤口尽快用20％肥皂水或0.l％新洁尔灭反复冲洗，力求去除狗涎。如果是穿通伤口，应用插管插入伤口内，用注射器灌清水冲洗。冲洗后用5％碘酊反复烧灼伤口。除非伤口大血管需紧急止血外，即使伤口深大，也不应缝合、包扎。对伤口周围的皮肤用针刺，尽量挤压出血或用火罐拔毒。切忌用嘴吮吸伤口，以防口腔粘膜感染。严重咬伤及伤口靠近头部的病人，用抗狂犬病免疫血清在伤口及周围作浸润注射（三）预防接种21 流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒（epidemictyphus）又称虱传斑疹伤寒（louse－bornetyphus），是由普氏立克次体（Rickettsiaprowazeki）以人虱为传播媒介所致的急性传染病。临床上以急性起病、稽留高热、剧烈头痛、皮疹及中枢神经系统症状为主要特征。【病原学】普氏立克次体为一种专性细胞内寄生的微小球杆菌【流行病学】（－）传染源患者是本病唯一传染源，潜伏期末即有传染性，发病后第1周传染性最强，一般不超过3周。病原体可长期隐伏于单核-吞噬细胞系统，当人体免疫力低下时再次增殖、复发。最近发现东方鼯鼠，以及牛、羊、猪等家畜也可为该病原体的贮存宿主，但尚未证实为传染源。（二）传播途径人虱是本清的传播媒介，主要为体虱，头虱次之，阴虱一般不传播（三）人群易感性人普遍易感，病后可获较持久免疫力（四）流行特征本病多发生在寒冷地区，冬春季发病较多，因天冷衣服少换洗，有利于虱的孽生及活动。战争、饥荒、贫困及不良的卫生条件等，均易引起本病的发生和流行【临床表现】潜伏期为5－23d，一般为10－14d，可分为以下临床类型：（一）典型斑疹伤寒1.发热2.皮疹，约90％以上患者有皮疹，为本病的重要特征多于病后第4－5d开始出疹，l－2d内皮疹由躯干遍及全身而手掌、足底无皮疹，面部也多无疹。皮疹开始为鲜红色充血性斑丘疹，压之退色，以后转为暗红色，也可为出血性皮疹，多孤立存在，皮疹多于1周左右消退，轻者则1－2d即消退，常留有色素沉着3．中枢神经系统症状4．肝脾大5．其他可有纳差、恶心、呕吐、腹胀及便秘等消化道症状。严重者可出现中毒性心肌炎、循环衰竭和肾功能衰竭的症状【诊断与鉴别诊断】（－）诊断：流行区居民或1个月内去过流行区，有与带虱者接触史或被虱叮咬可能性的患者出现发热，第4－5d出现出血性皮疹；剧烈头痛及意识障碍；实验室检查外斐反应滴度大于1:160或效价逐渐升高即可诊断。可做立克欢体凝集试验、补体结合试验、间接血凝或间接免疫荧光试验检测特异性抗体（二）鉴别诊断应与下列疾病鉴别：1．其他立克次体病恙虫病除高热、头痛及皮疹外，恙螨叮咬处皮肤可有焦痴及淋巴结肿大，变形杆菌OXK人凝集试验阳性。Q热除发热及头痛外，主要表现为间质性肺炎，无皮疹，外斐反应阴性，贝纳立克次体补体结合试验、凝集试验及荧光抗体检测阳性2．伤寒多见于夏秋季，起病较缓，持续发热，头痛、全身痛较轻，伴食欲木振、腹胀及相对缓脉等中毒症状，第6d才出现皮疹为稀少的充血性斑丘疹。血培养伤寒杆菌生长，肥达反应阳性3．回归热也是由虱传播，有急起骤退的发热、全身痛、中毒症状及肝脾大。但发热间断数日可再次发热。凡诊断斑疹伤寒用广谱抗生素治疗无效者，应怀疑本病。血及骨髓涂片暗视野检查可检出螺旋体4．肾综合征出血热早期也出现发热、头痛及出血点。但本病突出表现发热。出血及肾损害三大主症和发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期5期经过的特点。血清学检测特异性IgM可确诊【预后】本病预后与病情轻重、年龄大小及治疗早晚有关。未经治疗的典型斑疹伤寒患者死亡率为10％－60％,21 60岁以上患者死亡率最高。早期诊断、及时应用有效抗生素治疗，多可治愈，病死率在1.4％以下【预防】应采用灭虱为中心的综合措施，灭虱是控制流行及预防发生本病的关键（一）管理传染源及时发现、早期隔离、正确治疗患者和医学观察密切接触者21d为原则。管理对象均应剃发、更衣和洗澡，剃下的头发烧掉，衣服消毒灭虱。不能剃发者，可用10%百部煎液灭虱（二）切断传播途径防虱、灭虱是关键。可用热、湿热或煮沸等方法灭虱，温度在85℃以上30分钟；也可用666粉、敌敌畏及敌百虫等。注意个人卫生，勤洗澡及换衣（三）提高人群免疫力应对疫区居民及新入疫区人员注射疫苗，常用鸡胚或鼠肺灭活疫苗，皮下注射2次；也可用减毒E株活疫苗，注射一次，免疫效果维持5年。人工免疫只能减轻病情，不能完全阻止发病，故无法代替灭虱21 地方性斑疹伤寒地方性斑疫伤寒（endemictyphus）又称鼠型斑疹伤寒（murinetyphus），是由莫氏立克次体（Rickettsiamooseri）由鼠蚤传播的急性传染病。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，病死率低。近年来，我国西安、河北等地有本病的流行【病原学】莫氏立克次体【流行病学】（－）传染源家鼠是本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环形式在鼠间传播。鼠感染后不立即死亡，鼠蚤在鼠死亡后才离开鼠体叮咬人而传播。有材料认为，患者及牛。羊、猪、马、骡也可作为传染源（二）传播途径主要通过鼠蚤为媒介传播，传播方式与流行性斑疹伤寒相似，立克次体寄生在蚤肠壁细胞内大量繁殖，叮咬人时不能将病原体注入人体内，可将含有病原体的蚤粪和呕吐物排出在皮肤上，或蚤被压碎其体内病原体通过抓痕进入人体内。干蚤粪内的病原体偶可通过呼吸道及眼结膜使其受染。如有人虱寄生人体，也可做为传播媒介，此时患者为传染源（三）人群易感性人群普遍易感，感染后可获持久免疫力，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫【临床表现】潜伏期1－2周，临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短（－）发热（二）皮疹（三）中枢神经系统症状（四）其他约50％患者轻度脾大，肝大少见【诊断】（－）诊断居住地区有本病发生，有鼠及被蚤叮咬史更重要临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短。结合外斐反应变形杆菌OX19凝集试验阳性可作出临床诊断确诊应做补体结合试验或立克次体凝集试验与流行性斑疹伤寒鉴别【预后】本病病情轻，并发症少，未经治疗者，死亡率一般不到5％。用抗生素治疗后，患者很少死亡。近年来虽有暴发流行，但无死亡者【预防】（－）主要是灭鼠灭蚤，早期发现、隔离患者，并及早治疗（二）因本病多散发，故一般不用预防注射。但对从事动物实验人员和灭鼠人员进行预防接种，可用普氏立克次体株灭活疫苗21 鼠疫鼠疫（plague）是鼠疫耶尔森菌（Yersiniapestis）引起的烈性传染病，主要流行于啮齿类动物中，属于自然疫源性疾病。我国对该病的控制卓有成效，但部分地区偶有病例发生【流行病学】（－）传染源主要是野鼠和其他野生啮齿动物，其他如猫、羊、兔、狼、犬等也可成为鼠疫的传染源。肺鼠疫病人可以成为人鼠疫的传染源（二）传播途径鼠蚤为传播媒介，一般情况下形成啮齿动物→鼠蚤→啮齿动物或人的传播方式。鼠蚤叮咬是主要的传播途径，蚤类含病原菌，可通过搔痒受损部位侵入人体；也可因剥食染菌啮齿动物的皮、肉或直接接触病人的脓痰，经伤口而感染；肺鼠病人痰中鼠疫耶尔森菌可借飞沫构成人与人之间的传播，造成人鼠疫的大流行。腺鼠疫患者对周围人群并无较大的威胁（三）人群易感性所有人群对本病均易感。有一定数量的隐性感染存在。病后可获得持久的免疫力。预防接种可降低易感性（四）流行特征近几十年来人间鼠疫未发生过大流行，但有局部暴发流行的报告非洲和亚洲发病数占全世界发病数的80％以上。我国主要发生于西北牧区和青藏高原周围区域。人间鼠疫多发生于夏秋季，与鼠类活动、繁殖有关【临床表现】腺鼠疫潜伏期为1一8d，肺鼠疫为几小时至3d。（－）腺鼠疫包括急性出血、坏死性淋巴结炎和严重的出血表现。主要表现为单侧淋巴结炎，多在腹股沟，其次为腋下和颈部，病原菌入侵部位决定于病变部位（二）肺鼠疫较少见，可因接触肺鼠疫患者或继发于鼠疫败血症而发病，除全身毒血症症状更为严重外，病情进展迅猛，如未及时采取积极治疗措施，多于3d内死于休克或呼吸衰竭。临床上出现严重出血、坏死、缺氧的表现，可有湿性吵音及胸膜摩擦音，也可无明显肺部体征（三）败血症型鼠疫继发于腺鼠疫和肺鼠疫。为鼠疫中最凶险的临床类型。表现为寒战、高热、渡委、昏迷、呼吸急促和血压下降，很快出现感染性休克，以及发生DIC。病情发展异常迅猛，常于1－3d内死亡，病死率可达75％以上【实验室检查】病原学检查根据不同临床类型可取淋巴结穿刺液、脓、痰、血、咽部及服分泌物等涂片，在光学显微镜下较容易辨认鼠疫耶尔森菌。同时应做细菌培养，必要时进行动物接种。血清学检查以特异性免疫血清，采用ELISA法检测特异性抗原，亦可达到快速诊断的目的【诊断和鉴别诊断】本病应先作出疑似诊断，以便早期治疗，提高治愈率（一）诊断对10d内曾到过鼠疫流行区，有与可疑鼠疫动物或病人接触史。突然发病，病情迅速恶化的高热病人且具有下列临床表现之一者，应作出鼠疫的疑似诊断1．急性淋巴结肿大，剧烈疼痛，出现被动体位2．呼吸急促，咳血性痰3．伴有严重毒血症症状的临床表现4．未接种过鼠疫菌苗，F1抗体效价在1:20以上者对疑似诊断病例在获得明确病原学诊断依据前或该区域有人间鼠疫流行，亦可对继发病例作出疑似鼠疫的诊断（二）鉴别诊断腺鼠疫应与急性淋巴结炎，丝虫病等相鉴别肺鼠疫需与大叶性肺炎，肺出血型钩端螺旋体病相鉴别败血症型鼠疫需与炭疽败血症，其他细菌败血症作鉴别【治疗】治疗的目的除了挽救患者的生命外，更重要的目的是控制该病的流行。因此患者应于传染病病房的特殊区域中严格隔离21 （－）病原治疗早期应用抗生素治疗是降低病死率的关键。采取联合治疗措施可获得较好的疗效常用链霉素加磺胺类药，或阿米卡星加四环素治疗须注意青霉素与第一代头抱菌素的应用与高病死率有关，不应使用！【预防】（－）管理传染源；（二）切断传播途径；（三）保护易感者21 疟疾疟疾（malaria）是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由按蚊（Anopheles）叮咬传播疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。间日疟及卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作【病原学】疟疾的病原体为疟原虫，可感染人类的疟原虫共有4种：间日疟原虫，卵形疟原虫，三日疟原虫，恶性疟原虫。【流行病学】（－）传染源疟疾患者和带疟原虫者（二）传播途径疟疾的传播媒介为雌性按蚊，经叮咬人体传播。少数病例可因输人带有疟原虫的血液或经母婴传播后发病在我国，最重要的疟疾传播媒介是中华按蚊，是平原地区间日疟的主要传播媒介。山区的疟疾传播以微小按蚊为主。在丘陵地区则以雷氏按蚊嗜人血亚种为重要媒介。在海南省的山林地区，主要的传播媒介是大劣按蚊（三）人群易感性人对疟疾普遍易感。感染后虽可获得一定程度的免疫力，但不持久。各型疟疾之间亦无交叉免疫性。曾被同种疟原虫感染者，其临床症状较轻，甚至可无症状。而当非疟疾流行区的外来人员获得疟原虫感染时，其临床表现常较严重（四）流行特征疟疾主要流行于热带和亚热带，其次为温带。这主要是因为本病的流行与传播媒介的生态环境因素密切相关流行区以间日疟为最广，恶性疟主要流行于热带。三日疟和卵形疟相对较少见我国除云南和海南两省为间日疟及恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主发病以夏秋季较多，在热带地区则较小受季节的影响此外，随着我国对外开放、旅游和人员交流的不断发展，国内亦发现不少由疟疾流行区或境外带回的疟疾【临床表现】间日疟和卵形疟的潜伏期为13－15d，三日疟为24－30d，恶性疟为7－12d疟疾的典型症状为突发性寒战、高热和大量出汗。寒战常持续20min－lh。随后体温迅速上升，通常可达40℃以上，伴头痛、全身酸痛、乏力，但神智清楚。发热常持续2－6h。随后开始大量出汗，体温骤降，持续时间约为30min－lh。此时，患者自觉明显好转，但常感乏力、口干各种疟疾的两次发作之间都有一定的间歇期。早期病人的间歇期可不规则，但经数次发作后即逐渐变得规则。间日疟和卵形疟的间歇期约为48h，三日疟约为72h。恶性疟约为36－48h。反复发作造成大量红细胞破坏，可使患者出现不同程度的贫血和脾肿大【诊断】（－）流行病学资料发病前是否到过疟疾流行区，近有无输血史（二）临床表现典型疟疾的临床表现是间歇发作性寒战高效、大量出汗，贫血和脾肿大。间歇发作的周期有一定规律性，如间日疟为隔天发作一次，三日疟为隔2天发作一次。每次发作都经过寒战、高热，继之大汗热退的过程一般较易与其他疾病相区别但应注意在发病初期及恶性疟，其发作常不规则，使临床诊断有一定困难。疟疾反复发作后，多有贫血及脾肿大脑型疟多在疟疾发作时出现神志不清、抽搐和昏迷（三）实验室检查【鉴别诊断】疟疾应与多种发热性疾病相鉴别，如败血症、伤寒、钩端螺旋体病、肾综合征出血热、恙虫病胆道感染和尿路感染等。发病季节、地区等流行病学资料对鉴别诊断有一定帮助。上述疾病的特殊临床表现以及有关的实验室检查亦有较大帮助。然而，最重要的鉴别诊断依据是确定其病原体21 大多数临床上误诊的疟疾病例都是由于医生对本病缺乏警惕，忽视其存在的可能性所造成的。若能及时作病原学检测，绝大多数病例可获得明确的诊断恶性疟临床表现不规则，如再忽视流行病学资料，则常致延误诊断。当发展为脑型疟时，应与乙型脑炎、中毒型菌痢、散发病毒性脑炎等相鉴别。只要警惕本病，及时作血液或骨髓涂片的疟原虫检查，就可及早明确本病诊断【预防】（－）控制传染源健全疫情报告，根治疟疾现症病人及带疟原虫者（二）切断传播途径主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬。清除按蚊幼虫率生场所及广泛使用杀虫药物。个人防护可应用驱避剂或蚊帐等，避免被蚊虫叮咬（三）提高人群抗病力疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率，但由于疟原虫抗原的多样性，给疫苗研制带来较大困难。化学药物预防是目前较常应用的措施21 炭疽炭疽是炭疽杆菌引起的动物源性传染性疾病。主要发生于草食动物，特别是牛、山羊和绵羊。人类炭疽主要侵袭皮肤其次为呼吸道、胃肠道和口咽部，可引起败血症【病原学】炭疽杆菌是一种革兰阳性杆菌【流行病学】包括疫苗接种在内的广泛兽类医疗工作施行，北美、西欧和大洋洲兽类及人类炭疽病几乎消失。在发展中国家，本病仍在流行。每年发病数估计为1一20万例。〔一〕传染源主要是草食类动物，牛、羊、马和骆驼，它们的皮、毛、肉、骨粉均可带病原菌（二）传播途径直接或间接接触病畜和染菌的附属品或半制成品均可引起皮肤发疽；因吸人带芽胞的尘埃形成肺炭疽者少见；进食炭疽杆菌污染的食物发生肠炭疽（三）易感人群工业人群包括参与动物屠宰、制品加工、直接接触污染的原料或环境者。农业人群包括动物饲养、管理、运输、兽医等。大部分炭疽病为散发病例，大规模的暴发流行可能发生。病后可获免疫力【临床表现】潜伏期因侵入途径不同而有差异。皮肤炭疽1-5d，可长至数月；肺炭疽可短至12h；肠炭疽12－18h。（－）皮肤炭疽（二）肺炭疽肺炭疽很少见，通常是致死性的而且诊断极度困难。病初有短期非特异“流感样”表现，很少有体征。2－4d后表现严重的呼吸困难，高热、发组咯血、喘鸣。胸痛和出汗。体捡可发现少量湿吵音、哮鸣音和胸膜磨擦音。X线检查可示纵隔影增宽、胸腔积液和支气管肺炎征象。较常并发败血症和脑膜炎（三）胃肠道炭疽（四）炭疽败血症常合并于肺、肠道和严重皮肤炭疽，除原发部位表现外，全身毒血症状严重，如高热、寒战。易发生感染性休克和脑膜炎，病情迅速恶化而死亡【实验室检查】（－）血常规白细胞增高，一般为（10－20）×109／L甚至达60×109／L以上，中性粒细胞显著增多（二）病原学检查分泌物、水疱液、血液、脑脊液培养阳性是确诊依据。上述体液涂片染色可见粗大的革兰阳性杆菌有助于临床诊断（三）血清学检查主要用于炭疽的回顾性诊断和流行病学调查。抗荚膜抗体ELISA和PA外毒素抗体的免疫印迹试验对未及时获得病原学诊断依据的病例是特异和敏感的方法（四）动物接种上述标本接种于豚鼠或小白鼠皮下出现局部肿胀、出血等阳性反应。接种动物多于48h内死亡【诊断和监别诊断】（－）诊断有比较明确或可疑的流行病学资料；结合无痛性非凹陷性水肿、焦痴溃疡等典型临床经过的皮肤炭疽，肺炭疽出血性肺炎和纵隔增宽，肠炭疽的出血性肠炎和实验室检查即可作出诊断。但如果没有明确的流行病学资料，肺炭疽和肠炭疽的诊断异常困难（二）鉴别诊断皮肤炭疽应同痈、蜂窝织炎恙虫病等鉴别；肺炭疽应与大叶性肺炎、钩端螺旋体病和肺鼠疫等鉴别；肠炭疽须与出血坏死性肠炎，肠套叠等鉴别【预后】炭疽预后与就诊的早晚有直接关系皮肤型炭疽的死亡率为5％－11％；吸人型肺炭疽的死亡率在80％以上；胃肠道炭疽的死亡率为25％－75％；未经治疗的皮肤炭疽的死亡率约为20％－25％；炭疽败血症死亡率80％－11％【预防】采取以控制动物炭疽为主的综合性措施是最有效的预防途径（一）严格管理传染源（二）切断传播途径从事可疑污染物接触人群加强劳动保护（三）保护易感人群从事可疑污染物的工业、农业人群可用炭疽杆菌活疫苗，0.1ml21 皮肤划痕法接种，每年1次。俄罗斯以炭疽芽胞疫苗广泛用于动物和人类炭疽的预防取得满意效果21