胃切除术后残胃胃瘫综合征诊治

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1、胃切除术后残胃胃瘫综合征诊治【摘要】目的探讨胃手术后胃瘫综合征的诊断和治疗。方法对近10年来胃切除术后发生胃瘫的14例临床资料进行回顾性分析。结果14例经保守治疗后均治愈。结论胃瘫综合征的发生是由多种因素诱发，诊断时必须排除机械性、器质性病变，采用非手术疗法均可治愈。【关键词】胃切除术：胃瘫综合征：诊断：治疗胃大部切除术后残胃胃瘫综合征(postsurgicalgastroparesissyndrome，PGS)是指手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病[1]。本院自1993年1月至20

2、06年10月共诊治PGS14例，占同期胃切除术560例的2．5%，现总结报告如下。�1资料与方法�1．1一般资料本组14例均符合上述诊断标准，并经胃镜或泛影葡胺造影证实。其中男6例，女8例。年龄38~76岁，平均62．5岁，原发病为胃及十二指肠球部溃疡4例，胃癌8例，胃间质肿瘤2例，本组14例术前均无合并糖尿病。�1．2诊断标准①凡胃手术后4～55d，肛门恢复排气，拔除胃管进流质或由流质改为半流质饮食后出现中上腹饱胀、恶心、呕吐，体检发现胃振水音；②胃引流量每日超过600~800ml，并持续6～10d或更久；

3、③术后未应用影响胃平滑肌收缩的药物；④胃造影及胃镜检查：胃蠕动减弱或消失，残胃扩张，24h动态观察可见远端空肠显影或胃镜示吻合口水肿，胃镜顺利通过吻合口至输出袢；⑤无引起PGS的基础病如糖尿病等。�1．3手术方式毕Ⅱ式胃大部切除术4例，毕Ⅰ式胃大部切除术2例，根治性远端胃大部切除术8例（毕Ⅱ式5例，毕Ⅰ式3例）。�1．4症状出现时间术后第5天4例，第6天6例，第7天3例，第8天1例。进全流饮食后发病10例，改半流质饮食后发病4例。�2结果�消除患者心理因素；禁食、持续有效胃肠减压；2次/d用3%温盐水洗胃减轻

4、吻合口水肿,促进胃动力恢复；维持水、电解质、酸碱平衡，补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素、纠正负氮平衡；应用胃动力药物：①如胃复安10~20mg肌内注射，1次/6h;②多潘立酮或西沙必利10~20mg，3次/d，胃管注入;③静脉应用红霉素3～6mg/kg；静脉应用糖皮质激素减轻吻合口水肿。本组14例经保守治疗全部治愈，持续8～28d，平均17．5d。�3讨论�3．1发病因素及机制5本病发病机制尚不十分清楚，其发病原因可能有手术操作因素、神经因素、基础病因素、精神因素、饮食结构改变。长期应用抑制胃肠蠕动药

5、物、腹腔感染、手术方式、吻合技术、营养状况、酸碱失衡和电解质紊乱等引起胃肠道麻痹。手术切除范围越广，胃肠道重建越复杂，术后发生胃瘫的可能性越大。手术破坏了胃的完整性，切除了胃窦和幽门部分等蠕动起搏点，造成胃动力减弱或改变。不适当的胃道重建影响胃肠道蠕动的协调性，甚至造成胃肠道逆蠕动。手术离断迷走神经和幽门，影响术后胃张力的恢复，降低胃的储存和机械性消化食物的能力，导致胃排空障碍。患者的基础病情况亦是引起胃瘫的重要因素。患者营养不良，低蛋白血症，全身免疫力低下等，易引起术后吻合口瘘、吻合口水肿、输出性狭窄或痉挛

6、等致胃排空障碍。糖尿病可导致支配内脏植物神经病变，使胃张力减弱，高血糖对胃动力有明显抑制作用，而腹腔污染严重，术前有低钾及不同程度肠麻痹，术后更易出现胃瘫。另外，精神因素，术后强烈的应激反应引起自主神经功能紊乱，胃肠神经兴奋性受到抑制，导致胃排空延迟。�总之，上述因素在大量胃手术中都存在，所以PGS很难用一种因素解释，但只要一种或多种因素干扰胃及空肠的正常运动，即可发生PGS[2]。�3．2治疗�3．2．15心理治疗消除患者紧张情绪，使患者积极配合治疗，可适当应用镇静剂，可使处于抑制状态的迷走神经得到缓解，减

7、轻或消除神经对胃蠕动的抑制，达到治疗效果[3]。�3．2．2一般治疗①严格禁食、胃肠减压；②维持水、电解质、酸碱平衡，必要时采用全肠外营养（TPN）治疗[4]或空肠置营养管、空肠造瘘、行EN治疗；③纠正贫血、低蛋白、补充足够的热量及维生素、微量元素、纠正负氮平衡。�3．2．3药物治疗胃肠道动力药物：①甲氧氯普胺：是多巴胺D2受体拮抗剂，能提高静止状态的胃肠括约肌张力，促进胃肠道蠕动；②多潘立酮是多巴胺受体拮抗剂，可增强胃蠕动；③西沙必利是全胃肠动力药，能增强胃、小肠、结肠的推动性运动，加强胃排空和胃肠协调运动

8、；④大环内酯类抗生素，主要是红霉素及其衍生物，可能是胃动素受体激动剂，能促进胃排空，无刺激胃分泌作用，能快速纠正紊乱的胃电解质和减轻胃潴留；⑤糖皮质激素：短期应用有利于减轻胃黏膜及吻合口水肿，促进胃肠功能恢复。�总之，PGS是一种功能性改变，经非手术治疗均可治愈。切忌试图用手术方法改善或终止PGS的病程。�参考文献［1］秦新裕,刘风林.术后胃瘫的治疗和诊断.中华消化杂志，2005，25（7）:441