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1、残角子宫妊娠破裂3例临床分析'==以血栓性血小板减少性紫癜为首发表现的系统性红斑狼疮2例报告杨声坤'喻凤宽465450河南省光山县人民医院'467500河南省汝州市第二人民医院我科近年来收治的2例以(TTP)为首发表现的系统性红斑狼疮(SLE),现报告如下.例l:女,28岁,以发热,头痛l周,于2002年lO月5日入院,入院时T38℃,神志清,贫血貌,巩膜轻度黄染,Hb4Og/L,grBc4.4×10'/L.BPC118×10'/L.可见晚幼红细胞,尿胆原(++),尿蛋白(+),总胆红素35~mol/L,直接胆红素3.9~m
2、ol/L,ENA多肽酶谱(一),LDH650U/L.入院后第4日出现反应迟钝,计算力减退,左侧肢体轻瘫,即复查BPCA0×10/L,RetO.108,BUN4.2retool/L,头颅CT提示多发性腔隙性脑梗死.骨髓增生活跃.红系增生占35.5%,以中晚幼红为主,巨核细胞45个/片,颗粒型为主,血小板罕见.PT14秒(对照l3.8秒),纤维蛋白原1.69g/L,FDP>10p~JL,D一二聚体>500pg/L,3P试验(+),脑脊液检查(一),Coombs试验(一),Ham试验(一),诊断TTP.即行血浆置换10
3、00ml/次,开始为1次/日,3次后隔日1次,共置换8次,神经精神症状完全消失,查BPC115×10'/L,Hbl02s/L,LDHI42U/L,其他各实验室检查均恢复正常.11月1713痊愈出院.1个月后因面部及手部形红斑来院复诊,查WBC4.2×lO/L,Hbl08L,PCT118x10/L,ESR38mm/d~时,ENA多肽酶谱:抗Sm(+),抗SSA(+),抗ds—DHA(+),ANA(+),诊断为SLE.给予糖皮质激素,免疫抑制剂治疗1个疗程,红斑消退,ESR12mm/d',时.例2:女,32岁,因意识不清,高热,
4、酱油样尿3天,于2003年2月613入院,查T40℃,浅昏迷,全身散在瘀点,瘀斑,皮肤黏膜黄染,巩膜黄染,双侧巴氏征阳性.WBC12.6×10/L.Hb52s/L,PLT21×lO/L.RetO.38,尿胆原(++),尿蛋白(+),尿红细胞2～5个/高倍视野(HP),总胆红素62tunol/L,直接胆红素6.81p.mol/L.BUN9.2mmol/L,Cr274p.mol/L,糖水试验(一),Ham试验(一),Coombs试验(一),头颅CT未见异常,ENA多肽酶谱(一),骨髓象增生活跃,红系增生占48.6%,早,中,晚幼
5、红细胞均增多,巨核细胞89个/片,颗粒巨为主,血小板罕见.PT16.2秒,纤维蛋白原2.35g/L,D一2聚体<500t~/L,FDP<10p.g/L,3P试验(),诊断TTP.给予新鲜血浆输注800～120Oral/日,同时给予泼尼松1.5mg/(kg?日),并应用潘生丁,肠溶阿司匹林,维生素E及对症等治疗.于2月9日患者清醒,症状缓解,2月18日痊愈出院.院外继续用泼尼松治疗.2个月后突然停用,再次出现黄染,酱油样尿来院,杏WBC3.8×10/L,Hb96g/L,PLT68×10/LRer0.18.ESR62
6、mm/d~时,ENA多肽酶谱:抗Sm(+),抗RNR(+),抗ANA(+),抗ds—DNA(+),幸体C30.52g/L.诊为SLE并TTP,仍给予上述药物治疗,并加用免疫抑制剂,治疗12日患者好转出院,继续用药巩固治疗,现随访一般情况良好.讨论TTP的发病机制尚不十分清楚,SLE是一个典型的免疫复合物病,病因尚不完全明了,可能是由于一个具有遗传素质者在环境因素或(和)性激素的影响下,促发了异常的免疫应答,持续产生致病性自身抗体和大量的免疫复合物,引起组织损伤,导致各个系统出现病变.近年来,以溶血性贫血,血小板减少性紫癜等各
7、系统损害为首发表现的SLE屡见报道.本文2例患者早期出现TTP的五联征,均可为SLE的各系统损害的表现,且患者无其他病史,后期免疫学检查符合SLE的免疫学异常.故认为2例患者即为以TTP为首发现的SLE,只是患者处于早期阶级,症状轻微,而不易及时诊断,随着病情的发展,SLE的表现愈来愈明显而使诊断得以成立.我们初步认为如年轻女性,TTP诊断明确,无妊娠,感染,肿瘤转移等,应密切观察病情变化,及时检测SLE的免疫学检查,以便修正诊断,调整治疗计划.残角子宫妊娠破裂3例l临床分析篡晓玲065000河北省廊坊市人民医院妇产科例1:
8、女,35岁,主因第二胎孕5个月,阴道出血2O天,腹痛4天,于2002年6月5日13时入院.查体:T36.6~C,BP95/50mmHg,心肺无异常,全腹压痛,反跳痛,肌紧张(+),叩诊移浊可疑阳性.妇科检查:经产外阴,阴道畅,内见少许暗红血,宫口未开,宫底轮廓不清,胎心未闻及.B超示:①双
