急性胰腺炎 治疗指南

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1、胰腺病最近精确诊疗指南京东中美医院胰腺外科26急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死率居高不下，解析中华医学会《中国急性胰腺炎诊治指南》，对提高基层医院对AP的救治水平可起到一定作用，以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治。AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。AP病程可呈自限性，20％-30%的患者临床经过凶险，病死率为5％-10%。(一)临床分型：1.轻度AP(mildacutepancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全

2、身并发症，通常在1-2周内恢复．病死率极低。2.中度AP(moderatelysevereacutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3.重度AP(severeacutepancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SAP病死率较高。近半数病

3、人因后期合并感染，有极高病死率。(二)影像学诊断1.间质水肿性胰腺炎（interstitialedematous26pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。2坏死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。(三)其他术语1.急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluidco1

4、lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。行缺乏完整包膜．可单发或多发。2.急性坏死物积聚(acutenecroticcollection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3.胰腺假性囊肿(pancreatlcpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。4.包裹性坏死(walled-offnecrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于A

5、P起病4周后。5.胰腺脓肿(infectednecrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。二、AP病因26住确诊AP基础上，应尽可能明确其病因．并努力去除病因，以防复发。1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，高三酰甘油血症，乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11.30mmol/L．临床极易发生AP：而当三酰甘油<5.65mmol/L时，发生AP的危险性减少。2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincterofOddidysfunction,SOD)，药物和毒物

6、，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)，肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)，感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreattography，ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。3.经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性。三、AP病因调查l.详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄入史、药物服用史等。计算BMI。2.基本检查：包括体

7、格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。263.进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA,CA19-9)测定，增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。四、AP诊断流程(一)AP临床表现腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐