手足口病诊疗指南

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1、手足口病诊疗指南(2011年版)主讲人：韩俊梅内容提要一概念二发病机制三临床表现四实验室检查五物理学检查六诊断七鉴别诊断八重症病例早期识别九处置流程十治疗一、概念手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71)多见)引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性

2、肺水肿。手足口病是全球性传染病，1957年新西兰首次报道该病。1959年提出手足口病命名。我国于1981年上海首次报道本病，1983年天津发生COXA16引起的手足口病暴发，1998年台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行。手足口病流行无明显的地区性，一年四季均可发病，以夏秋季多见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。我院手足口病住院情况：2009年1例，2010年16例，2011年12例，2012年1例，共30例，其中重型6例，危重型1例，死亡1例。发病年龄95%在3岁以下。二、发病机制一般认为，病毒从呼

3、吸道或消化道侵入，在局部粘膜上皮细胞或淋巴组织中增殖，继而病毒又侵入局部淋巴结，由此进入血液循环引起第一次病毒血症。随后，病毒经血液循环侵入带有病毒受体的靶组织，如网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖，并再次进入血液循环导致第二次病毒血症。最终病毒可随血流播散至全身各器官，如皮肤黏膜、中枢神经系统、心脏、肺、肝、脾等处，在这些部位进一步繁殖并引起病变。二、临床表现潜伏期：多为2-10天，平均3-5天。（一）普通病例表现　　急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽

4、、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹。皮疹主要侵犯手、足、口、臀四个部位;临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。不像水痘、麻疹、猩红热和风疹。初期可有轻度上感症状。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退;疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，

5、如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。（二）重症病例表现少数病例(尤其是小于3岁者)病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎(以脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。1.神经系统表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。2.呼吸系统表现：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻

6、及湿啰音或痰鸣音。3.循环系统表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指(趾)发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降三、实验室检查(一)血常规。白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。(二)血生化检查。部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C反应蛋白(CRP)一般不升高。乳酸水平升高。(三)血气分析。呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。(四

7、)脑脊液检查。神经系统受累时可表现为：外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。(五)病原学检查。CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。(六)血清学检查。急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。四、物理学检查(一)胸X线检查。可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。(二)磁共振。神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主。(三)脑电图。可表现为弥漫性慢波，少数可

8、出现棘(尖)慢波(四)心电图。无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。