中毒型细菌性痢疾

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1、病例患儿刘某某，男，5岁。因“发热1天，抽搐1次”入院。有腹部不适，无呕吐、咳嗽、皮疹等症状。查体：T39.5℃神志尚清楚，热性面容，咽部正常，颈软，肺部无异常，心率139次/分，心音有力，腹平软，下腹部有轻压痛，肠鸣音活跃。NS（-），四肢末端温暖。辅助检查：血分析WBC18×109，N：89%中毒型细菌性痢疾儿科王华彬概论病因流行病学发病机制临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤、突然高热、反复惊厥、嗜睡、迅速发生休克、昏迷。本型多见于2~7岁健壮儿童，病死率高，必须及时抢救。病原是志

2、贺菌属，通称痢疾杆菌，为革兰氏阴性杆菌；根据菌体O抗原结构不同可分为A、B、C、D四群，我国以福氏志贺菌多见。痢疾杆菌具有侵袭肠粘膜能力，侵入人体后，释放内毒素，也可产生外毒素（具有细胞毒性、神经毒性及肠毒性）。（一）传染源：病人和带菌者为本病的传染源。（二）传播途径：通过手（生活密切接触）食物、饮水、苍蝇等途径经口传播。（三）易感性：普遍易感，感染后有一定的免疫力，但不持久；不同菌群之间无交叉免疫，故易多次感染发病。（四）流行特征：以温带及亚热带地区多见，以夏秋季为高峰。病菌入口进入胃肠道菌毛粘附于肠粘膜大量繁殖引起肠粘膜炎症，分泌大

3、量粘液，产生腹泻及粘冻脓血便；病变以乙状结肠及直肠为主，故有里急后重病菌裂解产生内毒素引起全身中毒症状，内毒素激活人体某些潜在反应系统产生各种生物活性物质引起休克、ＤＩＣ、脑水肿，即中毒型菌痢。中毒性菌痢肠道病变轻微，但全身病变重，多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死。中毒性菌痢肠道病变轻微，但全身病变重，多脏器的微血管痉挛及通透性加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死。病理潜伏期多为１～２天，短者数小时。起病急，发展快

4、，高热可＞４０℃（少数不高），迅速发生呼吸衰竭，休克或昏迷；肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻；也有在发热，脓血便后２～３天开始发展为中毒型。临床表现１.休克型（皮肤内脏微循环障碍型）　主要表现为感染性休克。早期为微循环障碍，可见精神萎靡、面色灰白、四肢厥冷、脉细速、呼吸急促、血压正常或偏低、脉压小；后期微循环淤血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出，可伴心、肺、血液、肾等多系统功能障碍。２．脑型（脑微循环障碍型）　因脑缺氧，水肿而发生反复惊厥，昏迷和呼吸衰竭。早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢。随病情进展很快进

5、入昏迷，频繁或持续惊撅。瞳孔大小不等，对光反射消失，呼吸深浅不匀，节律不整，甚至呼吸停止。此型较严重，病死率高。３.肺型（肺微循环障碍型）　又称呼吸窘迫综合症，以肺微循环障碍为主，常在中毒型痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重，病死率高。４.混合型　　上述两型或三型同时或先后出现，是最为凶险的一型，病死率很高。１．大便常规：可见脓血粘液便，镜检可见成堆脓细胞，红细胞和吞噬细胞。２．大便培养：可分离出志贺菌素痢疾杆菌。３．外周血象：白细胞总数多增高至（１０～２０×109）以上，中性粒细胞为主，并可见核左移；当有ＤＩＣ时，血小板明显减少

6、。４．免疫学检查：应用荧光物质标记的痢疾杆菌特异性多价抗体来检测大便标本中的致病菌。５．特异性核酸检测：采用核酸杂交或ＰＣＲ可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸。２～７岁的健壮儿童，夏秋季突起高热、伴反复惊厥、脑病和（或）休克者，均应考虑中毒型菌痢，可用肛试子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步诊断。１．高热惊厥：多见于６个月～３岁小儿，常在上感体温突然升高时出现惊厥，抽搐时间短，止惊后一般情况好，无感染中毒的其他症状；一次病程多发生一次惊撅，粪常规正常。２．流行性乙型脑炎：发病季节、高热、惊厥与本病相似，但昏迷多发生在２～３天后，多不

7、出现循环障碍，脑脊液检查异常而粪检查正常。３．其他病菌所致肠炎、结肠炎的鉴别主要依据的大便致病菌培养结果确诊。病情凶险，必须及时抢救（一）降温止惊可综合使用物理、药物降温或亚冬眠疗法。惊厥不止者可用地西泮０.３ｍｇ／ｋｇ肌肉或静脉注射（最大计量≤１０ｍｇ／次）；或用水合氯醛４０～６０ｍｇ／ｋｇ保留灌肠；或肌注苯巴比妥钠５～１０ｍｇ／（ｋｇ.次）。（二）治疗循环衰竭１．扩充血容量，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。２．改善微循环　　在充分扩容的基础上应用东莨菪碱，酚妥拉明，多巴胺或阿拉明等血管活性药物。３．其他　　及早应用糖皮质激素抗休克，常

8、用地塞米松0.2~0.5mｇ／（ｋｇ.次）静注，每天１～２次，疗程３～５天。纳洛酮能有效提高血压和心肌收缩力，剂量为0.01~0.02ｍｇ／（ｋｇ.次）肌注或静注，必要时可重复使用。（三）防治脑水肿和呼吸衰