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1、功能性胃排空障碍临床诊治分析 【摘要】目的探讨腹部手术后功能性胃排空障碍的病因及治疗。方法对2005年2月至2009年11月治疗的腹部手术术后的功能性胃排空障碍25例临床资料进行分析。结果本组病例给予胃肠减压、营养支持疗法、维持水电解质酸碱平衡、利用胃镜肠镜及促胃肠动力药物等非手术疗法后均治愈出院，避免再次手术。结论术后功能性胃排空障碍的病因有多种原因，联用多种非手术疗法可治愈术后胃排空障碍。 【关键词】术后功能性胃排空障碍;诊断;非手术疗法;治愈 功能性胃排空障碍(functionaldelayedgastricemptying,FDGE)是腹部手术后继发的非机械性梗
2、阻,是腹部手术后近期并发症之一。其诊断并不难，经保守治疗FDGE可治愈。本组诊治FDGE共25例，均经采取非手术疗法治愈出院，现报告如下职称论文。 1资料 1.1一般资料本组男15例,女10例;年龄20~76岁,平均50岁。原发疾病:胃癌8例,胃溃疡6例,十二指肠溃疡伴出血或穿孔7例,急性阑尾炎2例,胆石症1例，升结肠癌1例。手术方式:分别行胃癌根治术与胃大部切除术，行毕Ⅰ式胃十二指肠吻合4例，行毕Ⅱ式胃空肠吻合14例，消化道溃疡穿孔修补术3例,阑尾切除术各2例，胆囊切除术1例，右半结肠切除1例。 1.2FDGE诊断标准①4经一项或多项检查证实胃无蠕动,胃流出道无机械性梗阻
3、;②术后7d仍需行胃肠减压(胃引流量>800ml/d)或者停止胃肠减压进流质饮食后或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃潴留症状而需行胃肠减压者;③无明显水、电解质紊乱及酸碱平衡失调;④无引起胃排空障碍的基础疾病,如糖尿病等;⑤未应用影响平滑肌收缩的药物［1］。 1.3X线及胃镜检查本组有15例经口服或胃管注射可见胃扩张，胃内无蠕动或蠕动减弱,10例数小时后再次腹透可见极少量造影剂呈线状进入。5例胃镜检查可见胃内有大量潴留液,吻合口水肿，胃黏膜水肿，无机械性梗阻情况。 1.4治疗组25例均采用相同的或大同小异非手术疗法:①消除患者的紧张情绪和思想压力;②禁食、不放弃坚持
4、持续胃肠减压;③3%温盐水“洗胃”;④静脉输液，纠正水、电解质和酸碱失调，纠正贫血和低清蛋白血症;⑤胃肠动力药物:静脉点滴红霉素，口服或通过管注入吗叮啉或西沙必利片剂;⑥抑制胃酸药物的应用;⑦利用胃镜肠镜诱发胃肠活动。 2结果 本组患者均经保守治疗后治愈，胃动力恢复时间9~22d,平均16.23d。胃动力恢复表现：表现为胃管引流量减少，患者有饱饿感，有肛门排气者；夹胃管后一天不饱胀、无呕吐和振水音及可拔管；口服造影用的泛影葡胺后显示胃蠕动良好,通过吻合口顺利或可顺利进入肠袢。 3讨论 4腹部手术后功能性胃排空障碍的发病原因较多,机制尚未明确。目前国内外多数学者认为FDGE
5、仍是多种因素诱发或者改变了正常神经激素对胃排空的调节而引起；胃迷走神经损伤:由于胃切除时,必然切除迷走神经,影响胃蠕动和排空；腹部手术创伤:有学者认为腹部外科手术后,由于腹部手术切除范围广,相应的消化道重建结构多,手术创伤大,手术操作时间长,因此术后应激程度加重,时间延长,极易导致胃排空障碍。胃肠交感神经活动增强,胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱,从而抑制胃的肌电活动,延缓胃的排空,这是目前被认为产生FDGE的主要发病机制［1］；胃解剖结构及胃内环境的改变；全身因素:术前存在营养不良、贫血、低蛋
6、白血症、水电解质紊乱和酸碱失衡、全身免疫力低下等情况；精神因素:患者情绪紧张,对手术及病情顾虑多,术后极易出现植物神经功能紊乱,影响胃排空。其中BillrothⅡ式较BillrothⅠ式更易发生FDGE［2］，本组与之相符。 本病是一种功能性病变,一旦确诊,应采用非手术疗法,尽量避免手术,一般在术后3~4周后都能恢复［3］。本组采取：消除患者的紧张情绪和思想压力；禁食水、不放弃坚持持续胃肠减压；应用等渗盐水洗胃可以改善内环境，减轻胃壁水肿，3%温盐水“洗胃”减少水肿；静脉输液，纠正水、电解质和酸碱失调，纠正贫血和低清蛋白血症；胃肠动力药物:静脉点滴红霉素，红霉素为胃动素受体激动
7、剂，作用于胃动素受体引起MMCⅢ4相的强烈收缩，促进胃排空，肌注胃复安、口服吗叮啉或西沙必利片剂；抑制胃酸药物的应用；利用胃镜肠镜诱发胃肠活动。利用胃镜肠镜机械刺激和少充气反复吸气可诱发胃肠活动，3例患者通过检查胃镜并做处理后排空障碍解除，上下通气，2例阑尾炎术后胃排空障碍通过肠镜刺激反复吸气治愈。总之，功能性胃排空障碍能够做到及时诊断，及早治疗，联合采用非手术治疗可降低患者的痛苦，并使术后胃排空障碍治愈。 参考文献 ［1］MalageladaJ.Gastricmoter
