出血性脑卒中后脑心综合征52例临床分析

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1、出血性脑卒中后脑心综合征52例临床分析【关键词】出血性脑卒中；脑心综合征；临床分析　　［摘要］目的：探讨出血性脑卒中后BHS的临床特点和发病机制。方法：对52例出血性脑卒中合并BHS患者的临床资料进行回顾性分析。结果：BHS在出血性脑卒中患者中的发病率为36.36%，蛛网膜下腔出血发生BHS明显高于脑出血（P<0.05）。BHS的心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和类心肌梗死。88.46%的患者于出血后1周内发生BHS。结论：BHS与出血性脑卒中的类型有关，其发病机制与出血性脑卒中导致植物神经失调有关。　　［关键词］出血性脑卒中；脑心综合征；临床分析　　TheClinicalAnal

2、ysisin52PatientswithBrianheartSyndromeafterHemorrhagicBrainStroke　　Abstract：ObjectiveToexploretheclinicalcharacteristicsandpathogenesismechanismofBrainheartSyndromeafterhemorrhagicbrainstroke.MethodsTogivearetrospectiveanalysisofclinicaldatain52patientswithBHSafterhemorrhagicbrainstroke.ResultsThe

3、rateofpathogenesis5inthepatientswithBHSinhemorrhagicbrainstrokewas36.36%.BHSinsubarachnoidhemorrhagewasmuchhigherthanthatincerebralhemorrhage(P<0.05).ThemainpresentationofelectrocardiographicinBHSwasmyocardialischemiadgsrhgthmiasandlikemyocardialinfarction88.46%patientshadBHSafterhemorrhagewith

4、inoneweek.ConclusionsBHSrelatestohemorrhagicstroke.Itspathogenesismechanismmayrelatetohemorrhagicstrokecausingantonomicimbalance.　　Keywords：Hemorrhagicstroke；Brainheartsyndrome；Clinicalanalysis脑卒中合并脑心综合征（brainheartsyndrome，BHS）对心脏造成不良影响已受到人们的广泛关注，但不同类型的出血性脑卒中并发BHS的对比分析报道较少，作者收集52例出血性脑卒中合并BHS患者的临床资

5、料进行回顾性分析，以探讨其临床特点及发病机制。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　近5年间我院收治出血性脑卒中病人143例，并发BHS552例（36.36%）,男29例，女23例，年龄39岁~71岁，平均61.2岁。其中蛛网膜下腔出血53例，并发BHS27例（50.94%）,脑出血90例，并发BHS25例（27.28%）在出血后1周内发生BHS46例(88.46%)。　　1.2方法　　患者入院后即行常规心电图检查，并分别于入院后第3、5、7天复查心电图，前后对比有明显异常即收入本组。　　2结果　　2.1BHS诊断标准［1］　　原无冠心病及相应的心电图改变，在脑卒中发作后伴有心肌缺血、类心

6、肌梗死或心律失常的症状或相应的心电图改变，其病情和心电图随卒中症状改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。　　2.2心电图改变　　本组心电图改变表现为心律失常32例（61.54%），心肌缺血改变38例（73.08%），类心肌梗死改变19例（36.54%）。　　3讨论5　　本组资料显示出血性脑卒中后BHS发病率为36.36%。其中蛛网膜下腔出血BHS发病率为50.94%，脑出血BHS发病率为27.78%，二者相比有明显差异（P<0.05）。同时有88.46%的出血性脑卒中患者在发病后1周内出现与文献报道一致［2］，与出血性脑卒中、脑水肿高峰期有关。有人研究BHS的心电图表现以心肌缺血和心律失

7、常为主，与本组资料相一致，分别为73.08%和61.54%。BHS的发病机制与丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统等高级植物神经中枢功能失调有关。出血性脑卒中后造成的缺血、缺氧，脑水肿直接或间接地损害高级植物神经中枢，特别是蛛网膜下腔出血广泛的脑血管痉挛造成静止性脑损害，加重缺氧和脑水肿，更易引起BHS。加之出血性脑卒中后5－OH、儿茶酚胺、肾上腺素分泌增加而导致交感神经功能亢进，促使心血管活动加强，容易造成冠状动脉痉挛等，