2型糖尿病合并脑梗死临床分析

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1、2型糖尿病合并脑梗死临床分析［摘要］目的：为了探讨2型糖尿病合并脑梗死的特点，总结其治疗和预防的规律。方法：将253例脑梗死患者分为糖尿病组(126例)和非糖尿病组(127例)，依据患者的临床特点、影像资料、治疗及预后进行对比分析。结果：患者血糖越高，尤其空腹血糖较高者，脑水肿越明显、预后差。从梗死面积和部位上看，糖尿病患者中多发性脑梗死发病率高，占49.2%，而基底节区又为好发部位，占６２．７％。结论：糖尿病合并脑梗死病情重，致残率高，糖尿病作为急性脑血管病重要的独立危险因素，在治疗中应尽早控制血糖，使空腹血糖控制在６mmol/L~８mmol／Ｌ，餐后２ｈ血糖控制在１０mmol

2、／Ｌ以下，另外控制血压，降低血黏度、纠正高脂血症等治疗，对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。　　［关键词］2型糖尿病；脑梗死；临床分析9　　糖尿病是当今世界上仅次于脑血管病、肿瘤之后的第三大危害人类健康的疾病，随着中国经济的发展，人民生活水平的提高，糖尿病的患病率以迅猛的发展迅速增长，糖尿病作为急性脑血管病的独立危险因素已得到大家公认，为了探讨糖尿病合并脑梗死的特点，本文收集入住我院的１２６例２型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料，结合相关文献作回顾性分析。　　1　对象与方法　　1.1　对象　收集1995年至2004年入住我院的脑梗死患者，并分成糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组12

3、6例，男62例，女64例，年龄50岁~77岁，平均年龄(54.2±8.0)岁，均为２型糖尿病，糖尿病史最长者25a，最短为３个月,非糖尿病组127例，男65例，女62例，年龄48岁~75岁，平均年龄为(61.3±9.5)岁。两组一般情况见下表，所有病例均符合１９９５年全国第四届脑血管变学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅ＣＴ检验证实。糖尿病的诊断依据病史和入院后检测血糖数值，采用１９９９年ＷHＯ糖尿病诊断标准，以上病例均为２型糖尿病。两组间一般情况见表1。9　　1.2　临床资料观察方法　　1.2.1　意识障碍　嗜睡、昏睡、昏迷(浅、中、深昏迷)。　　1.2.2　偏瘫肌力≤

4、Ⅲ级:肢体能抵抗重力离开床面,但不能抵抗阻力。　　1.2.3　基底节区、脑叶、脑干、多发性梗死、单发性梗死　CT或MRI影响学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶。9　　1.3　治疗方法　253例患者入院后均采用综合治疗措施，给予控制血压、扩血管、降低颅内压、抗凝、营养脑细胞等治疗，危重患者同时采用吸氧、预防感染、维持水电解质酸碱平衡、对症等治疗。同时糖尿病组通过饮食控制，口服降糖药或胰岛素治疗，将空腹血糖控制在6mmol/L~8mmol/L，餐后2h血糖控制在10mmol/L以下。　　表1　两组脑梗死患者一般情况的比较（略）　　1.4　疗效判定标准　基本痊愈：意识障碍消失

5、，达到正常肌力，无梗死灶存在；好转：意识水平升高，肌力＞Ⅲ级，梗死灶缩小；无变化：同治疗前无明显变化；死亡。　　1.5　统计学处理　计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，率的比较用χ2检验。　　2　结果9　　2.1　临床表现　糖尿病组与非糖尿病组临床资料观察结果见表2。　　表2　糖尿病组与非糖尿病组临床资料观察结果（略）　　注：与非糖尿病组比较，*P＜0.01。　　2.2　治疗转归　综合治疗后治疗结果见表3。　　表3　综合治疗治疗结果（略）9　　注：与非糖尿病组比较，*P＜0.01。　　3　讨论　　糖尿患者脑血管病的发生率明显高于正常人,大多数文献报道认为糖尿病合

6、并脑梗死的发生率比非糖尿病患者增加2倍~4倍［1］,其发病机制系由于糖尿病控制不良,血糖持续增高,致自由基产生过多，血管内皮细胞损伤，使血管基底膜增厚，且使红细胞变形能力降低及血小板聚集力增高，产生血液高凝状态，导致动脉硬化，血栓形成［2］。糖尿病合并脑梗死还常与高血压、高血脂相伴，其原因在于糖尿病控制不良，血糖持续增高，机体代谢紊乱，致使脂质清除减少及血管壁溶酶体脂肪酶系活性降低，从而加速了高血压病和动脉粥样硬化的发生、发展［3］。由于糖尿病患者脑血流自动调节功能严重受损，局部脑血流缓慢以及血流变异常使局部脑血流量下降，脑缺血、缺氧能量代谢障碍，产生大量乳酸，导致神经细胞的缺血

7、损害，促进了糖尿病血管合并症的发生［4］。9　　糖尿病合并脑梗死的临床特点：患者血糖越高，尤其空腹血糖较高者，脑水肿越明显、预后差。糖尿病组中死亡的10例患者，其中7例空腹血糖均＞13.5mmol/L,由于糖有氧氧化被抑制,糖酵解加快,使乳酸形成增加,故加剧脑组织缺血性水肿,导致病情恶化。从梗死面积和部位上看，糖尿病组，基底节区79例，占62.7%，多发性梗死62例，占49.2%。非糖尿病组，基底节区45例，占35.4%，多发性脑梗死49例，占38.5%。可以看出在脑梗死病例中