大苗魔鬼班串讲笔记

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1、大苗魔鬼班串讲笔记呼吸系统首选肺功能检查：慢支、肺气肿、支哮、COPD、ARDS。1.慢支：发病主要原因：吸烟。发作原因：感染。最常见致病菌：“球（肺炎球菌）流感（流感嗜血杆菌）”病理：容易咳痰：粘液腺增生肥大；咳粘稠痰：杯状细胞增多；咳黄浓痰：纤毛功能下降；早期：小气道功能异常，特点：“闭合容积大，肺动态顺应性降低（一大一低）”。“整（支气管腺体的增生）朵（粘液分泌增多）花（粘膜的鳞化上皮化生）喂（支气管软骨发生萎缩）养（支气管炎症细胞的侵润）”。诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年以上。2.慢性阻

2、塞性肺病：气流特点：不完全可逆气流受限。完全是：哮喘。病理：“宰（细支气管狭窄）相（小支气管塌陷）荣（小泡融合成大泡：最重要）毅（α-抗胰酶异常）仁”。3.COPD=FEV1/FVC<70%（正常>80%），不能诊断肺气肿。判断COPD严重程度FEV1预计值：轻：>=80%；中：50%~80%；重：30~50%；极重度：<30%。4.肺气肿：X线：两肺透亮度增加，残气量/肺总量>40%，桶状胸COPD最常见病因：慢支、吸烟。COPD最常见并发症：气胸，慢性肺心病。预防：戒烟。药物：异丙托溴铵（抗胆碱能）。5.肺动脉

3、高压IPH：最常见病因：COPD。发病机制：引起缺氧和肺小动脉痉挛。检查金标准：右心导管术。银标准：UCG，铜标准：X线。右心导管术：“养小三（>30mmHg）是为了某种运动，必须隐（隐性）藏起来”。显性：静息时mPAP>25mmHg。治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。肺心病：最常见继发于：COPD。发病机制：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。代偿期：剑突下明显波动---提示右室肥大。肺动脉瓣第二心音亢进：---提示肺A高压。失

4、代偿期：颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征。首选X线：肺动脉扩张（横泾>15），心尖像左扩大，心尖上翘，残根样。ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。最主要的死亡原因：肺型脑病。确诊：血气分析。治疗：机械通气。最易出现心律失常：房早、室上速。治疗：急性发作：控制感染；非急性：利尿、强心。6.特发性肺纤维化（ITF）：①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV明显减少，FEV1/FVC正常③HRCT：磨玻璃影。语颤增强：实变、梗死、空洞；语颤减弱：气多、

5、水多、厚了、堵了。7.支气管哮喘：本质：气道慢性炎症。完全可逆气流受限。特点：清晨夜间发作加剧：呼气性呼吸困难。咳嗽变异性哮喘可以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。体征：肺部听到哮鸣音。提示病情危重；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动。检查：金标准：舒张试验（有症状时）：沙丁胺醇；银标准：激发试验（无症状时），血气分析：急性发作：呼碱；严重时：呼酸+代酸。首选治疗（不是药物治疗）：脱离病原，首选药物：β激动剂（沙丁胺醇，特布他林）。最重要、最有意义：糖皮质激素。预防：色甘酸钠。激素：能吸入，不口服，能口服不注射。重度：用静脉注

6、射，无效：机械通气。轻度：脉率>100（双肺散在哮鸣音）：间断吸入中度：脉率100-120：规则吸入（每日定时吸入激素；规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药或口服长效β2激动剂）重度：脉率<120（双肺布满哮鸣音）：静脉注射（激素+氨茶碱）。9.支气管扩张：慢性咳嗽+大量浓痰+反复咯血+成人下肺固定湿罗音最常见感染菌：绿脓杆菌。“绿脓行，他啶行”。好发部位：上叶尖后段和下叶背段。(勾肩搭背)首选：X线；确诊：HRCT（高分辨率CT）。死亡原因：慢性肺心病。首选：头孢他定；无效：泰能（亚胺培南）。大咯血（每次>100,2

7、4h>600）处理：首选：垂体后叶素；无效：支气管镜下止血；未找到出血点：支气管A栓塞术。10.肺炎：病因：定植菌的误吸。社区感染：肺炎球菌、克雷伯杆菌；医院感染：绿脓杆菌。有感染高危因素：有感金铜阴，无高危：无感球流感。以患病环境分类：“板砖（砖红冻胶痰）店的老伯（克雷伯杆菌）在院子里（院内感染）种绿（绿脓杆菌）色蔬菜，他孙子在院子外（院外感染）踢足球（肺炎球菌）。”肺炎疗效看：体温下降。非典肺炎：“舞弊（无细胞壁）无效（β-内酰胺类无效）靠两环（大环内酯类、四环素类）”。31肺炎球菌肺炎：致病力：荚膜。大叶性肺

8、炎：气管不移位，语音震颤增强。首选青霉素。金葡菌肺炎：中毒颗粒，黄脓痰；X线：气液平，首选：苯唑西林。耐药：万古霉素（MRSA直接用）克雷伯杆菌肺炎：好发老人，砖红色胶冻样谈。X线：弧形下坠。治疗：头孢三代+氨氨基糖甙类。支原体肺炎：阵发刺激性干咳。X线：模糊斑片状阴影。确诊：冷凝剂实验。治疗：大环内脂类。病毒性肺炎：WBC不高或降低。肺孢子肺炎：静脉吸毒史