急性胃黏膜病变46 例临床分析

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1、急性胃黏膜病变46例临床分析【摘要】目的：探讨急性胃黏膜病变(AGML)发病及诊治情况，提高对该病的认识与预防。方法：回顾性分析2006年1月—2009年1月46例AGML住院患者的临床资料。结果：AGML约占同期上消化道出血住院患者的22.0％，病因依次为药物因素、严重的内外科疾病及其他。确诊的手段主要是急诊胃镜检查。去除诱因、积极处理原发病、制酸是治疗的基础。结论：AGML主要病因为应用损害胃黏膜的药物及严重的内外科疾病所致，质子泵抑制剂、生长抑素及治疗有效。【关键词】胃黏膜病变；急诊胃镜；质子泵抑制剂近年急性胃黏膜病变(AGML)发病率有所增高，为探讨AGML的致病因素、临床特点及

2、有效治疗方法，采用回顾性调查方法，对2006年1月—2009年1月住院的46例AGML进行了分析，报告如下。　　1临床资料本组患者46例，男24例，女22例，年龄18～855岁。诊断标准按参考文献［1］：有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素；有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心、呕吐及反复呕血与(或)便血；胃镜检查见胃黏膜有广泛充血、糜烂及坏死或浅表溃疡，并可见到渗血或大出血。检出符合诊断标准的病历。记录发病原因、内镜检查结果、治疗情况。　　2结果　　2.1发病原因46例AGML病因可归纳为：药物因素、严重的内科疾病、严重的外科疾病及其他。　　在由药物所致的AGML中

3、有20例(43.5％)是由阿司匹林、扑热息痛、消炎痛引起。在严重内科疾病中，慢性阻塞性肺疾病12例(26.1％)，尿毒症4例(8.7％)，脑血管病变2例(4.3％)。在严重外科疾病中，颅脑损伤8例(17.3％)。　　2.2临床表现46例AGML主要临床表现是上消化道出血。其中黑便24例(52.2.％)，呕血及黑便22例(47.8％)，上腹不适34例(73.91％)，上腹疼痛36例(78.3％)。所有病例均有不同程度贫血，轻度贫血16例(34.8％)，中度贫血20例(43.5％)，重度贫血10例(21.7％)，出血性休克5例(10.8％)。本组46例的经急诊内镜检查，结果：胃黏膜糜烂、充血

4、、水肿26例(56.5％)，病变局限于胃底205例(43.5％)，多发性浅表溃疡20例(43.5％)，多为弥漫性病变。　　3讨论　　3.1发病情况　　我院近3年住院的AGML46例，占同期上消化道出血住院患者的22.0％。临床上根据病史和临床表现可提示AGML，但确诊需靠急诊胃镜检查，不同病因所致的AGML其年龄构成有一定特点。本组20例因药物所致AGML中，60岁以下14例(57.6％)，均因“感冒”发热服用阿司匹林、扑热息痛后发病，60岁以上6例，均由腰腿痛服用治疗风湿症的中草药而引起［1］。严重内科疾病所致AGML多见于老年人，严重外科疾病所致AGML几乎都发生于中年5人。多数学者

5、认为，AGML是各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道，通过神经内分泌和消化系统的相互作用，使维持胃和十二指肠黏膜完整性的保护和攻击因子之间平衡被破坏的结果［2］。外源性因素：某些药物非甾体抗炎药有阿司匹林、哚美辛、肾上腺皮质激素、抗生素、酒精等药物均可损伤胃黏膜屏障，导致黏膜通透性增加，胃液的H＋回渗入胃黏膜，引起胃黏膜糜烂、出血，同时胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少，正常胃黏膜防御机制遭到破坏［2］。由药物因素所致的AGML出血量较大，病情常反复。因此，临床使用解热镇痛药等应严格掌握适应证，应考虑到有可能引发AGML。治疗风湿症的中草药对胃黏膜的损害作用不容忽视，对临床上可能并

6、发AGML的重症患者，应提高警惕，并进行有效的预防。内源性因素包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障。　　3.2诊断与治疗AGML的诊断主要依据病史及临床表现，确诊有赖于发病485h内行胃镜检查。AGML治疗措施颇多，但去除诱因、积极处理原发病、抑制胃酸、降低胃内酸度

7、是治疗的基础。胃内酸度升高时胃黏膜易受到损伤，而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀，所以对AGML患者先应降低胃内酸度，提高胃内pH。常用药物有质子泵抑制剂，能特异地作用于胃黏膜上皮细胞。抑制壁细胞H＋－K＋ATP酶的活性及基础胃酸分泌和各种刺激引起的胃酸分泌，具有见效快、作用强而持久的特点，包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮唑拉唑，轻者口服，重者静脉给药。生长抑素类药物可抑制胃素、胃蛋白酶及胃酸分泌，同时可减少内脏血流，促进止血，常用有施