2016急性胰腺炎诊治指南

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1、2016急性胰腺炎诊治指南一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。胆道疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等，这些原因阻塞胰管均会导致AP的发生。酒精：能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。胰管阻塞胰管结石、蛔虫、肿瘤、狭窄，主副胰管分裂十二指肠降段疾病球后穿

2、透溃疡，十二指肠乳头憩室炎，十二指肠癌。胰腺炎的病因医源性、外伤性胰腺炎腹腔手术、ERCP后代谢障碍：高脂血症，>11.3mmol/L,高血糖、甲状旁腺肿瘤、维生素D过高导致的高钙血症会导致胰管钙化，胰酶提前激活导致胰腺炎。药物：吩噻嗪利尿剂，糖皮质激素，硫唑嘌呤、磺胺类药物，多在服药2月内发生。感染及全身炎症：胰腺作为靶器官，也可受累。其他如自身免疫性血管炎，胰腺血管栓塞或基因突变。住院期间努力寻找病因，解除病因有助于缩短病程，预防复发。胰腺及周围器官解剖图胰腺炎病理生理：胰蛋白酶催化胰酶、补体、激肽系统，产生大量炎症因子，导致胰腺组织炎症反应，引起血管壁损伤

3、、血管渗透性增高、血栓形成和微循环灌注不足及明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围呈正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。发生SIRS，导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍以及细菌易位等，导致靶器官/组织功能障碍或衰竭，肠屏障功能障碍及肠道衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能衰竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等，二、AP病理分型及严重度分级（一）病理分型1．间质水肿型胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis）：多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可

4、伴有胰周积液。2．坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）：部分AP患者伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周后的增强CT更有价值。（二）临床表现AP的主要症状多为急性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、吐后腹痛无缓解，常向背部放射。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称Grey-

5、Turner征（格雷特纳）;若出现在脐周，称Cullen（卡伦征）。急性胰腺炎的诊断：（1）典型腹痛（急性发作，上腹疼痛，持久而严重，常放射到背部）；（2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后逐渐降至正常;尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1-2周后恢复正常。（3）典型胰腺炎影像学特征性表现，如果腹痛强烈提示存在AP，但是血清淀粉酶和（或）脂肪酶上升不到正常值上限的3倍，需要行影像学检查来确定诊断。胰腺炎腹部X线表现：可见十二指肠环扩大、充气明显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等CT平扫（A～D）示胰腺体积明显均匀性增大

6、，边缘模糊，呈毛刺状改变，左侧肾前筋膜明显增厚（C，↑）（二）严重程度分级1．轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。2．中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。3．重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%~10%，伴有持续（>48h）的器官功能衰竭。SAP早

7、期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。日本胰腺炎严重程度评分（JSS）预后因素（每项1分）（1）碱剩余≤-3mmol/L或休克（收缩压＜80mmHg，1mmHg=0.133kPa）（2）氧分压（PaO2）≤60mmHg（室内空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）（3）血尿素氮（BUN）≥14.28mmol/L（40mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8μmol/L（2.0mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿量＜400mL/d）（4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值

8、上限的两倍（5）血小板