新生儿缺氧缺血性脑病课件_1

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1、新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义据统计，我国每年活产婴1800-2000万，HIE的发生率为活产儿的3‰-6‰，其中15%-20%在新生儿期死亡，存活者25-30%存在不同类型及程度的远期后遗

2、症。sourcefrom：周从乐Neuologyofthenewborn.第一版.北京：人民卫生出版社.2012：339围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损又称：分水岭损伤代谢最旺

3、盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变（潜水反射）发病机制1潜水反射定义：胎儿、新生儿严重缺氧时，在脑的血流方面，首先表现出反应性的代偿机制，及血流重新分布，包括全身和脑内代偿性血流重新分布，血压在一定程度上升高，以保护重要器官，被称为”潜水反射”。表现为：在全身各脏器的血流供应中，心、脑、肾上腺血流增加，而肺、肾、胃肠道、皮肤血流减少。在脑内：丘脑等代谢较快的重要区域供血更充足些，其他部位供血相对较少。当严重缺氧持续存在时，代偿机制丧失。大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉矢状旁区损伤图解缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮

4、层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2胎龄越小、脑血管自主调节功能越差脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3细

5、胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏背景：细胞内外Ca2+的调节受Ca2+-ATP酶（主动转运过程）和细胞膜上Ca2+通道（被动转运过程）共同调节。其中Ca2+通道依据其所受调控因子不同分为：电压依赖型、化学门控配体闸门通道。补充：缺氧时细胞线粒体功能障碍导致ATP供给不足，Ca2+-ATP酶活性下降，不能维持细胞内外Ca2+正常浓度。又由于Na-K-ATP酶活性下降导致细胞内外电位及

6、离子浓度的异常分布最终导致电压依赖型、化学门控配体闸门通道的异常开放。思考：临床中是否遇见过病情危重患儿存在严重低钙血症？你思考过为什么吗？氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-自由基生成后由于超氧化物歧化酶（SOD）活性下降，导致过多的自由基不能清除出现聚集，从而导致细胞膜脂质双层结构、核酸和相关细胞器损伤。Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超

7、微结构发病机制4其他：1、炎症细胞及细胞因子作用缺氧中性粒细胞、巨噬细胞、小胶质细胞聚集；多种炎症细胞因子基因表达及活性增加（主要是IL1、IL6）影响细胞的调控基因转录、改变细胞磷酸化过程、激活多种蛋白激酶、诱导产生分泌各种急性反应蛋白、过量NO、自由基等2、过量NO的作用与氧自由基生成ONOO-（半衰期长），导致持续损害定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变出血脑室、原发性蛛

8、网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IV