呃逆(打嗝)相关治疗总结

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1、呃逆呃逆主要是膈肌不自主强烈痉挛收缩，随即发生声门关闭，伴随一种特殊的怪声［1］。成人和儿童都可以发生短暂呃逆，为功能性，少数呃逆呈反复发作或持续性发作，多为器质性疾病引起，尤其脑血管病累及呃逆中枢所发生呃逆，症状严重而且顽固，使病情加重危及生命或使康复疗程延长［2］。及时终止呃逆有利于降低死亡率和疾病康复。　　1呃逆的发生和生理机制　　呃逆是膈肌、肋间肌的不自主同步强烈收缩，是由于膈神经、迷走神经受刺激所致，其神经反射中枢在延髓，传导经路为胃肠粘膜，刺激兴奋主要通过迷走神经传到延髓呼吸中枢，一方面兴奋沿网状脊髓束而最后传至膈神经，使膈

2、神经产生强烈节律性收缩，同时呼吸暂停；另一方面兴奋自迷走神经运动纤维传至咽喉肌肉，产生喉头痉挛［3］。　　呃逆开始为吸气肌痉挛性收缩，横膈肌收缩35ms以后声门关闭，甲勺肌和环勺肌分别是声门的内收肌和外展肌，声门活动是主动运动还是被动运动尚无结论。膈神经经胸廓上口进入胸腔，于中心腱附近穿入膈肌，膈神经中的运动纤维支配膈肌，感觉纤维分布于胸膜和心包及膈下面的部分腹膜，右膈神经的感觉纤维尚分布到肝、胆囊和肝外胆道的浆膜［4］。膈神经通路的病变可引起周围性呃逆。迷走神经的躯体感觉纤维起源颈静脉神经节，中枢支止于三叉神经脊束核，周围支分布于外耳

3、道及耳廓凹面的部分皮肤；内脏感觉纤维起源节状神经节，中枢支终止于孤束核，其周围支分布在咽喉、食道、气管、支气管、胃肠、胰腺、心肌和主动脉弓等，以上器官的病变可刺激内脏感觉纤维的周围支兴奋孤束核的背侧吸气核团而引发呃逆。　　一般认为呃逆的反射弧包括三部分：作为向心路径的迷走神经和膈神经的感觉支及第6～12胸交感向心纤维；作为离心通路经的是膈神经、支配声门及呼吸辅助肌的离心纤维［1,5］；一般认为呃逆中枢是第3～5颈髓，脑干呼吸中枢、延髓网状结构和下视丘间相互作用，但也有不同观点，认为呃逆中枢位于脑干，但生理作用与呼吸中枢不同，Arita等

4、［6］研究发现在距闩1.0～2.5之间，疑核外侧的髓内网状结构这一区域可诱发呃逆。总之呃逆中枢难明确定位。　　呃逆虽可出现于呼吸的各相，但最常出现在吸气相后，呃逆频率每个人相对固定，个体。气治疗呃逆。　　2脑卒中并发呃逆的病理机制　　脑血管病变是众多呃逆最常见的病因之一，引起呃逆的脑卒中以脑梗死最多见，不同部位的脑干梗死都可以引起呃逆［8］，如脑桥、脑桥下部、延髓内侧及延髓背和（或）外侧。有研究［9］表明基底节区内侧、脑干、小脑、脑室远高于基底节区壳核、外囊、脑叶。随着核磁共振的广泛应用，发现在脑梗死中以小脑后下动脉或椎动脉梗死引起的延

5、髓背外侧综合症并发呃逆最常见，国外报道［10］Wallenberg综合症并发呃逆为14%；国内报道［11］为13%。研究［10］证实延髓中部的背侧区域与呃逆的发生密切相关，患者除呃逆外尚有眩晕、恶心、呕吐、及吞咽障碍等。持续性呃逆可加重患者饮食困难、疲劳、和精神萎靡，引起吸入性肺炎、营养缺乏、水电解质紊乱、体重下降、抑郁、和呼吸抑制等，使脑梗死患者的恢复期明显延长，病死率增加。［12］大量的脱水剂应用，患者进食差，使水电解质紊乱，引起低钠、低钙、低镁血症，以及酸碱平衡失调，导致迷走神经、膈神经兴奋性增高，也可发生呃逆［13～15］。这为

6、补钠、补钙、补镁治疗提供了理论依据。镁可阻滞天门冬氨酸（NMDA）受体，从而阻滞NMDA介导的神经细胞钙离子内流［16,17］，镁还可以阻滞非NMDA介导的钙离子内流,抑制血管平滑肌细胞内钙离子从肌浆网释放,并且实际上是驱使钙离子进入肌浆网,这样减少了平滑肌可利用的钙离子而降低了肌张力［18］。急性脑血管病顽固性呃逆与消化道出血关系密切。有报道［19］呃逆发生后不久常出现消化道出血，出血控制后，呃逆症状随即消失，认为呃逆是消化道出血所致，原因是出血后胃粘膜受到刺激，兴奋沿反射弧传递至延髓中枢引起呃逆。但也不能排除呃逆为因，而消化道出血为

7、呃逆所致。多认为并发消化道出血的机制与下丘脑—垂体—肾上腺轴密切相关。丘脑下部在应急情况下，植物神经系统过度兴奋，导致脏器循环障碍，胃粘膜缺血、糜烂、溃疡，终致出血。丘脑下部受损出现溃疡，丘脑前部受损易发生上消化道出血［20～22］。Ø顽固性呃逆的治疗研究进展左毅(武汉科技大学附属医院，湖北武汉430064)呃逆是某些疾病的临床症状，而非疾病的诊断名称。它是膈肌不自主的问歇性收缩运动，空气突然被吸人呼吸道内，并伴有吸气期声门突然关闭发出的短促声响，其发作频率可以在4—60次／min_1J。呃逆一次发作持续达48h被认为是急性呃逆；而慢性

8、呃逆通常是持续性或复发性的且多为病理性的；呃逆持续时间大于2月被认为是顽固性呃逆(in—tractablehiccup，IH)。发生顽固性呃逆常因严重影响正常生活，加之精神和身体的沉重压力，给患者带来了极大