胃部疾病常用药物课件

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1、消化系统常用的药物1、抑酸药和止酸药2、胃肠动力药物3、胃肠黏膜保护剂4、肝脏疾病的药物5、利胆排石药物6、微生态药物7、泻药与止泻药胃酸分泌机制：胃部的壁细胞底-边膜组胺受体（H2-R）乙酰胆碱受体（Ach-R）胃泌素受体（G-R）第二信使被激活（cAMP或Ca2+增加）刺激向细胞内传递激活胃质子泵（H+/K+-ATP酶）发挥作用H+与K+交换，H+从胞内泵向胃腔HCl（胃酸的主要成份）1、H2受体拮抗剂2、抗胆碱能药物4、质子泵抑制剂与Cl+结合介导3、抗胃泌素药2GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌仑西平洛赛克抑制胃酸分泌药物的作用机理壁细胞（一）1抑酸药物-抗胆碱能药

2、药理机制：阻断胃平滑肌上的胆碱能受体，能够抑制迷走神经，从而减少胃酸的分泌。由于抑制胃蠕动和延缓胃排空，当合并胃溃疡及上消化道出血时不宜使用；青光眼患者忌用；前列腺肥大者慎用。不良反应较多，较少单独应用。常用药物和用法：阿托品0．5mg，3～4次／d口服，疼痛剧烈时可皮下或肌内注射0．5mg；山莨菪碱每次5～10mg，口服或肌内注射。（一）1哌仑西平：阻断M1、M2受体，与引起胃酸分泌的胆碱受体M1亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低，故不良反应轻微，用于治疗胃及十二指肠溃疡。疗效与西咪替丁相仿。常用剂量：50mg，日2次，早晚餐前半小时服用（一）1抑酸药

3、物-H2受体阻滞剂药理机制：选择性阻断壁细胞上H2受体，抑制胃酸分泌作用较M受体阻滞药强而持久，治疗消化性溃疡疗程短，溃疡愈合率较高，不良反应较少。常用药物：西米替丁（泰胃美）、雷尼替丁、法莫替丁（信法丁、高舒达）及尼扎替丁等（一）1H2受体拮抗剂的临床应用西米替丁：不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过缓、肝肾功能损害、白细胞减少等，还可以抑制肝药酶。目前应用较少。口服：每次200mg～400mg，1日800mg～1600mg；静脉注射或滴注：，每次200mg～600mg，4～6小时1次，1日剂量不宜超过2g。也可直接肌肉注射。（一）1雷尼替丁：抗酸作用是西咪

4、替丁的4-10倍，肝药酶抑制也小。每次150mg，每日2次，空腹及餐后服用均可。法莫替丁：抗酸作用是雷尼替丁的7-10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。口服，20mg/次，2次／d或睡前1次服20～40mg；缓慢静脉注射或静脉滴注20mg，1日2次（间隔12小时）。（一）1胃泌素受体阻断药丙谷胺化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。作用：对胃黏膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差。用于胃溃疡、十二指肠溃疡和胃炎。（一）1抑酸药物-质子泵抑制剂(PPI)药理机制：在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着氢-钾三磷酸腺苷酶

5、(ATPase)，该酶是介导胃酸分泌的最终途径，能将细胞外的K+泵入细胞内，而将H+泵出细胞外，H+与CL结合形成胃酸。质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。抑制HP的作用。（一）1PPI发展史上市时间开发商化学名商品名1988瑞典阿斯利康奥美拉唑洛赛克1991日本武田兰索拉唑达克普隆1994德国BYK潘妥拉唑泰美尼克1999日本卫材雷贝拉唑波利特2000瑞典阿斯利康埃索美拉唑耐信（一）1ＰＰＩ的临床应用奥美拉唑（洛赛克）：第一代的质子泵抑制剂，在通常剂量下，可抑制90%的胃酸分泌，4周可使十二指

6、肠溃疡的愈合率90%，6-8周几乎完全愈合。常用剂量口服：20mg／次，1～2次／d；静脉滴注,40mg/12小时。（一）1兰索拉唑：生物利用度较奥美拉唑提高30%以上，而对幽门螺杆菌的抑菌活性比奥美拉唑提高4倍。常用剂量：口服，30mg／次，1次／d，饭前半小时；静脉滴注,30mg/12小时。泮托拉唑：生物利用度比奥美拉唑提高7倍，在弱酸环境中稳定性较好，对壁细胞的选择性更高。常用剂量：口服，40mg／次，1～2次／d，静脉滴注,40mg/12小时。（一）1雷贝拉唑：其体外抗分泌活性较奥美拉唑强2-10倍，本品可直接攻击HP，非竞争性地、不可逆地抑制HP的尿素酶，常用剂量为

7、20mg╱d，疗程同奥美拉唑，维持剂量为10mg╱d.埃索美拉唑：是奥美拉唑的S-异构体，生物利用度更高，药动学一致性更强，抑酸作用优于奥美拉唑，常用剂量为40mg╱d，疗程同奥美拉唑，维持剂量为20mg╱d。（一）1在药物相互作用方面，奥美拉唑对细胞色素同工酶CYP2C19亲和力较大，对药物的代谢影响较大，能降低地西泮、苯妥英的血浆清除率，提高华法林和苯丙香豆素的抗凝血活性。埃索美拉唑和奥美拉唑的生物转化过程相同，总代谢清除率则稍低。大量研究证实泮托拉唑的药物相互作用发生率较低，对兰索拉唑和雷贝拉唑的