冠心病的合理用药指南课件

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1、冠心病合理用药葛敏2016-11-17冠心病概述CoronaryHeartDisease由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧坏死而引发的心脏病。统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病，简称冠心病，归属为缺血性心脏病，是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。临床分型1979年WHO根据病变部位、范围和程度将冠心病分为5型隐匿性或无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死临床分型近年从提高诊治效果和降低死亡率出发：急性冠脉综合征（ACS）—UA、NSTEMISTEMI慢性心肌缺血综合征—

2、无症状性心肌缺血稳定型心绞痛缺血性心肌病陈灏珠、林果为、王吉耀.实用内科学.人民卫生出版社.2013:1468流行病学《中国心血管病报告2014》显示，我国心血管疾病患病率及死亡率仍处于上升阶段。目前心血管疾病占居民疾病死亡构成的40%以上，为我国居民的首位死因。无论城市或农村、男性或女性，AMI死亡率均随年龄的增加而增加，40岁开始显著上升，其递增趋势近似于指数关系。流行病学《中国卫生和计划生育统计年鉴2014》显示，2013年我国城市居民冠心病死亡率约为100.86/10万，农村居民为98.68/10万，

3、与2012年(分别为93.17/10万，68.62/10万)相比明显提高。城市冠心病死亡率高于农村。但二者之间的差距正在明显缩小，男性高于女性。AMI死亡率呈上升趋势。动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病，LDL-C沉积是其启动环节.单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损LDL进入内皮下，吸引单核细胞进入血管壁，并引发一系列炎症反应，单核巨噬细胞吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，形成脂质核心。平

4、滑肌细胞的移行和增殖以及纤维组织的沉积使斑块体积不断增大，并引起结构的变化使斑块被纤维帽覆盖。当斑块破裂时，脂质核心里的致血栓物质就被暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成心肌梗死甚至猝死。稳定的斑块内膜中膜T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）脂质核心血管内腔纤维帽激活的内膜肌细胞(HLA-DR+)正常的内膜肌细胞脂质核心较小，周围的纤维帽很厚，斑块体积可以不断增大，使管腔逐渐狭窄，导致稳定性心绞痛。不稳定的斑块内膜中膜T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）激活的内膜肌细胞(HLA-DR+)正常的内膜肌细胞脂

5、质核心血管内腔纤维帽血管腔狭窄并不严重，但斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，极易破裂，是隐藏在血管内的“不定时炸弹”。传统危险因素的相互作用其它危险因素1、肥胖和超重2、不良饮食习惯3、性别：研究发现美国白人和非白人的男性冠心病发病率均高于女性。4、心理社会因素5、遗传因素冠心病的用药分类一、减轻症状、改善缺血的药物1、β受体阻滞剂2、硝酸酯类药物3、钙拮抗剂（CCB）4、其它治疗药物：曲美他嗪、尼可地尔二、预防心肌梗死、改善预后的药物1、抗血小板聚集药物2、β受体阻滞剂3、他汀类药物4

6、、ACEI或ARB类药物β受体阻滞剂作用机制β受体阻滞剂能够抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，减少患者心绞痛发作。β受体阻滞剂根据β受体阻滞剂的作用特性不同将其分为3类：①选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔②非选择性β1受体阻滞剂：普萘洛尔③非选择性β受体阻滞剂：阿罗洛尔、拉贝洛尔常用肾上腺受体阻滞剂药物β受体阻滞剂绝对禁忌症：①心率＜60次/分；②动脉收缩压＜100mmHg；③中、重度左心衰竭（≥KillipⅢ级）；④二、三度房室传导阻滞或PR

7、间期＞0.24秒；⑤严重慢性阻塞性肺疾病（COPD）或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证：①PAD②胰岛素依赖糖尿病β受体阻滞剂1、作为稳定心绞痛的初始治疗药物。2、能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。多项荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24%硝酸酯类药物作用机制：1、内皮依赖性血管扩张剂，松弛平滑肌，使血管扩张。小剂量即可舒张静脉，增加静脉贮备量，使回心血量减少，减轻心脏前负荷，从而减少心肌耗氧量，改善心肌灌注，缓解心绞痛症状。2、改变心肌血液

8、的分布，增加缺血区血液。3、保护心肌细胞，减轻心肌细胞的损伤。4、抑制血小板的聚集常用硝酸酯类药物硝酸酯类药物1、短效硝酸酯类不仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可于运动前数分钟使用，以减少或避免心绞痛发作。2、长效硝酸酯类药物用于降低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量。（每日6～8小时的间歇期），以减少耐药性的发生。3、硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力，使心率加快，因此常联合负性心率药