抗高血压药—医学课件

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1、基础药理学主讲：牛江秀第一节概述第二节抗血压药物的分类第三节常用抗高血压药主要内容：第二十三章抗高血压药第一节概述高血压定义：体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。正常人血压：收缩压/舒张压120mmHg/75-85mmHg我国采用世界卫生组织统一判别标准(高血压诊断)：收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg根据病因高血压分为：原发性高血压继发性高血压(又称症状性高血压)病因不明，占高血压患者的90%以上。有明确独立的病因,血压升高为某些疾病的部分症状，如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等，约占高血压患者的5%以下。-

2、影响血压的因素：心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等；外周阻力：血管的收缩-神经-体液系统对血压的调节:这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Leu-Val-Tyr-Ser血管紧张素原AngiotensinogenAsp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu血管紧张素IAngiotensinI(10肽)Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-P

3、he血管紧张素IIAngiotensinII血管收缩血压升高醛固酮Aldosterone血容量增加肾素Renin血管紧张素转化酶ACEAngiotensin-convertingenzyme肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血压第一节抗高血压药物的分类根据主要作用部位和作用机制不同，可将高血压药物分成如下几类：1.作用于中枢神经系统的药物：可乐定等2.神经节阻断药：美卡拉明等。3.影响肾上腺素能神经递质的药：利舍平等。4.肾上腺素受体阻断剂：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛尔等。5.血管扩张药：如肼屈嗪、硝普钠等。6.钙拮抗剂：硝苯地平、氨

4、氯地平等。7.利尿药：氢氯噻嗪等8.影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的药物：卡托普利、氯沙坦等。第三节常用抗高血压药RVLMNTSNTS2+RVLMI1一、作用于中枢神经系统的药降压机制：兴奋延髓孤束核的α2受体和延髓腹外侧嘴部的I1-咪唑啉受体，外周交感神经功能降低，心率减慢，血管舒张，血压下降。（一）可乐定【临床应用】中度高血压。【不良反应】口干、便秘等。可乐定（二）莫索尼定选择性激动延髓腹外侧核的I1-咪唑啉受体，使外周交感活性↓而降压。激动I1-咪唑啉受体＞α2受体，故在降压时无心率减慢表现。用于轻、中型高

5、血压。二、神经节阻断药神经节阻断药的作用主要是与乙酰胆碱竞争受体，切断神经冲动的传导，引起血管舒张，血压下降。美卡拉明三、影响肾上腺素能神经递质药利舍平Reserpine耗竭递质:利舍平与囊泡膜上的胺泵(依赖于Mg2+-ATP的胺类主动转运系统)结合，使囊泡功能丧失，影响去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的再摄取，而被单胺氧化酶(MAO)很快破坏失活，导致神经末稍递质耗竭，肾上腺素能传递受阻，降低交感紧张和引起血管舒张，因而表现出降压作用。【药理作用及机制】四、肾上腺受体阻断药（一）α受体阻断药[降压机制]选择阻断α1受

6、体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。[特点]①降压作用中等偏强，口服易吸收，F为60%。②降血脂：降低血浆TG、TC、LDL、VLDL、增加HDL，减轻冠脉病变。用于各型高血压。严重者合用利尿药及β-R阻滞药。哌唑嗪prazosin【不良反应及注意事项】常见眩晕、疲乏、虚弱等。部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现为晕厥、心悸、意识消失等。措施：首剂量减为0.5mg，睡前服用可避免。（二）β受体阻断药[药理作用]1.降压作用。普萘洛尔propranolol[特点]不引起体位性低

7、血压，长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。【作用机制】与阻断β-R有关。1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R)。2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。3.抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R，减少去甲肾上腺素的释放。4.中枢性降压：阻断血管运动中枢的β-R。5.增加前列环素（PGI2）的合成。6.改变压力感受器的敏感性。用于治疗原发性高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。支气管哮喘、严重左室心功能不全及重度房室传导阻滞者禁用。【临床应用】（三）α、β受体阻断药拉贝洛

8、尔[药理作用]1.降压作用：①竞争性阻断α1、β-R，阻断作用β-R大于α1-R（4~8倍）。减慢心率，减少心输出量，而降压。②血管扩张：阻断α1-R而降压，对α2-R无作用。2.适用于各型高血压。i.v可治疗高血压危象。3.不良反应较轻，但仍可诱发体位性低血压