急性农药中毒课件

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1、1、中毒的诊断原则？2、中毒的治疗原则？3、哪些毒物可以通过血液透析排出？4、哪些毒物可以通过血液灌流排出？小问题第二节急性农药中毒一、有机磷杀虫剂中毒二、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒三、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒四、百草枯中毒五、灭鼠药中毒一、有机磷杀虫剂中毒分类：根据大鼠经口LD50（半数致死量）分为四类1、剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、八甲磷等。2、高毒类：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。3、中毒类：如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农。4、低毒类：如马拉硫磷等。概念：指接触或口服有机磷杀虫剂

2、引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的中毒性疾病，严重病例可出现肺水肿、脑水肿、昏迷或呼吸衰竭。病因：1、生产过程中：2、经销过程中：3、使用过程中：4、生活过程中：化学结构：R1-OPR2-O=YXR1、R2为甲烷基或乙烷基X为烷氧基、丙基或其他Y为氧或硫剧毒类：甲拌磷高毒类：敌敌畏中毒类：敌百虫低毒类：马拉硫磷理化性质：多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，挥发性小，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效（敌百虫例外，转化成敌敌畏）。代谢：

3、毒物呼吸道消化道皮肤肝脏特殊酶氧化酶水解氧化多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强。如：对硫磷多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强，如：对硫磷对氧磷马拉硫磷马拉氧磷氧化氧化乐果氧化乐果氧化发病机理：运动神经交感神经迷走神经骨骼肌心血管、平滑肌等器官心脏、平滑肌器官、腺体交感神经节前纤维胆碱能神经运动神经副交感神经节前、节后纤维中枢神经系统有机磷抑制胆碱酯酶乙酰胆碱增多N1型受体中枢神经系统头痛、头晕嗜睡、昏迷N2型受体骨骼肌肌束颤动肌肉痉挛M型受体副交感神经心血管、腺体平滑肌、眼睛神经靶酯酶磷酰化神

4、经靶酯酶副交感神经迟发性周围N病临床表现：1、中枢神经系统症状：2、毒蕈碱样症状：3、烟碱样症状：4、交感神经系统症状：5、并发症：①中间综合征：运动终板②恢复期反跳：③恢复期猝死：心脏毒性④迟发性神经病：周围神经实验室检查：1、血胆碱酯酶活力测定：2、毒物鉴定：3、有机磷代谢产物测定：①敌百虫三氯乙醇；②对硫磷对硝基酚4、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。诊断：接触史+临床表现+胆碱酯酶活性下降诊断分度：1、观察对象：①有轻度症状，胆碱酯酶活性≥70%。②无临床表现，胆碱酯酶活性＜70%。2

5、、急性轻度中毒：副交感神经症状，胆碱酯酶活性50-70%。3、急性中度中毒：副交感神经症状+肌束震颤，胆碱酯酶活性30-50%。4、急性重度中毒：有下列症状之一者，胆碱酯酶活性多在30%以下。①肺水肿；②昏迷；③脑水肿。鉴别诊断：试验诊断：阿托品1-2mg，皮下或肌肉注射。治疗：1、清除未吸收毒物：①脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。②洗胃：洗到无蒜臭味为止。③导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。2、清除已吸收毒物：①吸氧法：从肺部排出。②输液法：从肾脏排出。③血液灌流法：④透析疗法：⑤换血或血浆置换：3、解毒疗法

6、：（2）抗胆碱药物应用：①阿托品：阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100）阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率＞130、体温≥39℃停药方法：减量----稳定----延时----稳定。②东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。③盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小）（1）应用原则：①合并用药；②尽早用药；③足量用药；④重复用药。（3）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果差。①解磷定：较少应用。②氯磷定：常用。③解磷注射液：复合制剂。含阿托品类生物碱的主要植物曼

7、陀罗含莨菪类生物碱的主要植物莨菪3、对症疗法：（1）防治肺水肿与脑水肿：（2）维持呼吸功能：（3）维持循环功能：（4）反跳的防治：①早期彻底洗胃。②不宜停药过早或减量过快。③避免短期大量输液。④及早防治并发症。（5）猝死的防治：（6）维持体液、电解质与酸碱平衡。五类农药对比有机磷杀虫剂拟除虫菊酯类氨基甲酸酯类百草枯中毒灭鼠药中毒分类敌敌畏、乐果敌杀死（溴氰菊酯）呋喃丹、速灭威百草枯敌鼠、毒鼠强代表抑制胆碱酯酶影响神经靶酯酶未完全阐明钠通道---去极化抑制胆碱酯酶作用弱于有机磷超氧化物阴离子----细胞破坏

8、敌鼠---拮抗维生素K毒鼠强---拮抗GABA发病机理中枢N系统症状毒蕈碱样症状烟碱样症状交感N系统症状异常感觉阵发性抽搐意识障碍肺水肿同有机磷但症状轻局部刺激和腐蚀消化系统呼吸系统肾脏及其他敌鼠----出血毒鼠强---惊厥及其他临床表现血胆碱酯酶活力无特殊实验室检查同有机磷尿定性检查血定量测定敌鼠---凝血试验毒鼠强---色谱分析诊断抗胆碱药物胆碱酯酶复能剂无特殊解毒剂对症治疗为主同有机磷无特殊解毒剂敌鼠---维生素K1二巯