流行性脑脊髓膜炎ppt课件

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1、流行性脑脊髓膜炎北京中医药大学东直门医院感染科赫伟丽概述流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性呼吸道传染病。病原菌从鼻咽部侵入血循环形成败血症，最后局限于脑膜和脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。临床表现为突起高热、头痛呕吐,皮肤瘀点,脑膜刺激征和脑脊液化脓性改变。在各种化脓性脑膜炎中，流脑发病率最高。病原学脑膜炎奈瑟菌（球菌）属奈瑟菌属为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或卵圆形，常成对排列或四个菌相联。人是本菌唯一的天然宿主，可从带菌者鼻咽

2、部和患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。显微镜下可见到呈肾形成双排列根据表面特异性多糖抗原的不同分为13个亚群（A、B、C、D、29E、H、I、K、L、W135、X、Y、Z）。其中以A、B、C三群最为常见，占90%以上。我国常见者为A群菌株引起的脑膜炎，C群菌株脑膜炎最近几年局部地区有散发，具有易传播、隐性感染比例高，患者起病急、病程进展快、死亡率高等特点，临床上常表现为暴发型、可在发病后24小时内死亡。脑膜炎球菌的抵抗力很弱，对寒冷、干燥、热及一般消毒剂均极

3、敏感，在体外能产生自溶酶而易于自溶，故采集标本后必须注意保温、立即送检。流行病学（一）传染源病人和带菌者带菌者无任何临床症状，不易被发现。因此作为传染源的意义更大。患者从潜伏期末到急性期均有传染性，但一般不超过发病后10日。（二）传播途径经呼吸道飞沫传播病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫直接从空气中传播。在空气不流通处2米以内的接触者均有被感染的危险。因本菌在体外生活力极弱，故通过玩具及日用品间接传播的机会极少，但同睡、喂奶、接吻等密切接触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。（三）易感人群人群易感性与体内抗体水平

4、密切相关。6个月至2岁的婴幼儿因抗体水平下降，发病率最高。人感染后可对本菌群产生持久的免疫力。随年龄增加由于可在隐性感染中获得免疫力，故发病率逐渐下降。（四）流行特征本病遍及世界各地，呈散发或大、小流行，我国各地均有发生。本病大约3-5年1次小流行，8-10年出现1次较大流行。这是由于相隔一定时间后人群免疫力下降，新的易感者逐渐累积增加的缘故。本病冬春季节发病较多，11-2月开始上升，2-4月为高峰，5月起迅速下降。人感染后可获得特异性免疫。发病机制感染脑膜炎球菌后是否发病主要取决于人体免疫功能。机体免疫功能

5、正常免疫功能较弱免疫功能低下或细菌毒力较强无症状的带菌者仅有短暂、轻微的呼吸道症状菌血症败血症不发病发病机制细菌释放内毒素全身小血管痉挛，血管内皮细胞损伤，内脏缺血、出血感染性休克、DIC等多脏器功能衰竭破坏血脑屏障完整性，引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症甚则导致脑实质的损害，颅内压升高，出现惊厥、昏迷等，甚至形成脑疝，导致死亡病理败血症期：血管内皮的损伤，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血，皮肤黏膜局灶性出血，内脏出血，可见肺水肿、心肌炎等早期无明显的病理改变脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜血管充血、出血、炎症和

6、水肿，大量中性粒细胞、血浆及纤维蛋白外渗；炎症后的粘连可导致动眼神经、视神经、展神经等损坏。暴发性流脑：病变主要发生在脑实质，可见脑组织充血、水肿、出血、坏死等病理改变，颅内压升高者可发生脑疝。少数患者脑室孔阻塞，发生脑积水。临床表现潜伏期从1天到10天不等，多为2~3天。脑膜炎奈瑟球菌的致病作用大致可分为3个过程，首先是该细菌在鼻咽部定居，然后进入血流，在血液中大量繁殖以及侵入脑脊髓膜与身体其他部位，引起各种症状与体征。根据起病缓急、病情轻重等，将流脑分为普通型、暴发型、轻型三种。1.前驱期（上呼吸道感染期

7、）2.败血症期（一）普通型3.脑膜炎期4.恢复期（一）普通型最常见，占全部病例的90％以上。1、前驱期(上呼吸道感染期)约持续1-2d，大多无明显症状主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、咳嗽、咽痛，鼻咽部充血，分泌物增多咽拭子培养可发现病原菌少数继续发展出现败血症期表现。2、败血症期患者常突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身及关节疼痛、精神不振、烦躁不安等毒血症症状。此期特征性表现为病人可有皮肤粘膜瘀点、瘀斑，大小1~2mm至1~2cm开始为鲜红色，以后为紫红色，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或形成大

8、疱。婴幼儿常表现为高热、拒食、烦躁及啼哭不安。少数患者有脾肿大。持续1~2天后进入脑膜炎期。流脑皮疹出血性皮疹出血性坏死性皮疹3、脑膜炎期高热及毒血症持续，瘀点、瘀斑继续存在，中枢神经系统症状加重。因颅内高压而头痛欲裂、呕吐频繁、血压升高、脉搏减慢，常有皮肤过敏、怕光、狂躁及惊厥，脑膜刺激征阳性（主要为克尼格征和布氏征）。病情严重者可在1-2日内出现谵妄及昏迷。婴幼儿发作多不典型，除高热、拒食、烦躁