急性肾功能衰竭课件

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1、急性肾功能衰竭病人护理第五节急性肾功能衰竭概述急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。一.病因与发病机制（一）病因1．肾前性（1）血容量不足（2）心输出量减少2．肾实质性（1）急性肾小管坏死（2）急性肾间质病变（3）肾小球和肾小血管疾患3．肾后性多见于急性尿路梗阻时1.肾前性脱水、出血、休克全身性疾病（如肝肾综合征、严重脓毒血症）心脏疾患、肾血管病变心排出量不足各种原因引起血压下降血容量肾血液灌注不足少尿、无尿2.肾后性双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻肾功能

2、少尿或无尿3.肾性：约3/4肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。发病机制循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF1.肾缺血肾血流量肾灌注压力肾小球滤过率(GFR)当平均动脉压下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，当下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半。2.肾小管上皮细胞变性坏死肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF

3、持续存在的主要因素。肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流胞浆内钙离子氧化氮合成酶钙依赖性细胞溶解蛋白酶磷酸解脂酶A2(PLA2)激活肾小管低氧性损伤细胞坏死氧自由基肾小管直接损害3.肾小管机械性堵塞脱落粘膜细胞碎片Tamm-Horstall蛋白挤压伤溶血肾小管堵塞血红蛋白、肌红蛋白肾小管堵塞4.缺血－再灌注损伤肾缺血再灌注将加重器官的损害血管内中性粒细胞隔离氮化物质和其它有害物质的释放氧自由基的释放肾实质损害肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤血管功能异常5.非少尿型急性肾衰竭（二）发病机制1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降2．肾小管阻塞学说：各

4、种原因导致肾小管阻塞3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。4．弥散性血管内凝血二.临床表现临床表现急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因，分为▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期：少尿期、多尿期和恢复期。▲非少尿型（尿量＞400ml/d）急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。(一)少尿和无尿期1.水电解质和酸碱平衡失调三高三低二中毒临床表现三高高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾升高时往往并无明显临床表现。最初心电图变化Q

5、T间期缩短T波高尖；当血钾升高至6.5mmol/L以上，出现QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，T波增高。高磷血症：常与低钙血症伴存三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失无氧代谢↑→钾↑呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压

6、↓心律失常、心脏停搏2.代谢废物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。3.出血倾向由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。(二)多尿期24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透利尿作用（3）电解质和水潴留过多机理低血钾低血钙低血镁脱水感染并发症形式：突然增加逐步增加缓慢增加表现：体质虚弱营养失调消瘦、乏力非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血

7、肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低。水电解质和酸碱平衡失调，消化道出血和神经症状少见，感染率较低。临床表现轻，进程缓慢，临床上不可忽视。三、检查及诊断（一）检查1．血液检查：血浆肌酐↑、尿素氮↑、血钾↑、血钠↓、血钙↓、血磷↑2．尿液检查：尿渗透压低3．肾活检组织病理学检查：有助于诊断病因（二）诊断有原发病因，血尿素氮、肌酐进行性增高，有相应的临床表现。四、治疗要点（一）少尿期治疗1．卧床休息：所有急性肾衰竭病人都应卧床休息2．维持营养3．维持水平衡：以500ml为基础补液量，加前一天的出液量4．防治高血钾：高血钾是导