室性心律失常药物治疗

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1、室性心律失常药物治疗吉林大学中日联谊医院杨　萍室性心律失常病谱很广，从单纯的室性早搏到心脏停搏猝死，病因很复杂从结构完全正常的心脏(特发性室速)到有严重器质性病变的心脏，治疗苦无良策可观察不治疗，也可选用药物，也可介入手术、置入心脏自动复律除颤器(ICD)等。概述所有的治疗都是针对心律失常本身，而不是病因治疗。对产生心律失常的基质基本无影响，因此常有复发倾向。不论病因，持续性室速或无脉室速均可危及生命，因此即使不能干预病因，对室律失常本身的治疗也很重要其中药物治疗占重要地位。药物治疗的地位近几年在药物治疗上无大的进展，也有新的有效药物应用对药物治疗的认识和正确使用上有不少共识。因此充分

2、发挥现有的抗心律失常药物(AAD)的作用，并尽可能地减少AAD的不良反应，是当前室律失常药物治疗的主要任务。室性心律失常病因室速诊断必然会联系到病因，因为室速病因与治疗选择和预后有关。一、特发性室速特发性室速有两种常见形式：即特发性左室室速和特发性右室流出道室速。根据治疗反应又可分为腺苷敏感性室速(多见于右室流出道室速)、维拉帕米敏感性室速(多见于左室室速)、普柰洛尔敏感性室速(儿茶酚胺依赖性室速)。1·冠心病冠心病尤其是AMI，OMI和MI基质适合于发生折返，因此心梗的室速90％起源于折返激动。梗死的室速还与心功能有关，EF<0·30时猝死率上升，在溶栓、血管重建治疗前室壁瘤多见。持

3、续性、单形性室速发生率3％左右，现已降为1％以下。多形性室速多见于急性缺血期，常为后除极位触发激活所致。二、心脏结构异常引起的室速2·扩张型心肌病特发性者病因不十分清楚，继发性者常见有缺血性、高血压、瓣膜病、酒精性、妊娠等病因。不论特发性或继发性，病因不可逆。室性心律失常和猝死发生率高，常表现多形性室早、成对室早、非持续性室速，其发生率可达80%－95%，其中室早超500次24h占53％，成对室早占54%，非持续性室速占31％。心功能不好者室律失常发生率上升，CHf心功能Ⅳ级者，非持续性室速发生率50%一70％。3·肥厚性心肌病室律失常很常见，1/4的病例有非持续性室速，它的猝死率8倍

4、于无非持续性室速者，存储的心电图记录显示，猝死是由室速、室颤所致，持续性室速导致猝死者不多。4·心肌肥厚无论压力、容积负荷或心肌缺血事件均诱导心肌肥厚(LVH)，LVH是心脏重构的表现，重构的心脏室速和猝死的风险增加。5·心力衰竭不论何种病因产生心力衰竭，心力衰竭后猝死率均上升，尤其是EF值＜0·30时。而临床心衰症状尚不明显的患者(NYHAⅡ级)猝死几率高于心衰症状明显患者(NYHAIV级)。总体说心衰死于猝死者多达半数，6·致心律失常源性右室心肌病过去称致心律失常源性右室发育不良(ARVD)，现已称致心律失常源性右室心肌病(ARVC)。它有多种病理形式和临床表现，但都因为持续性室速

5、而求医。7·遗传性疾病表现为室性心律失常或猝死，通常是由通道结构异常引起的一组分子疾病，因此心脏大体结构正常，无形态学异常。常见的有长QT综合征(LQTS)、BrS、儿茶酚胺依赖性多形性室速、特发性室颤和短QT综合征等。１·折返90％的室律失常可能由折返所致。无论缺血性心肌病，或非缺血性心肌病，心肌内都有纤维组织增生、胶原沉着、肌纤维损伤，影响心肌内传导。其所形成的病理基质，容易产生折返。因此存在结构异常的各种器质性心脏病所产生的室性心律失常基本由折返引起。室性心律失常机制2·触发活性常见于通道分子疾病、复极延迟，在复极过程中产生的内向电流形成早后和晚后除极电位，造成触发活性;心肌细胞

6、内钙负荷加大，也可由心衰心肌细胞内游离钙增多，形成后除极电位，造成触发活性;BrS虽是钠通道异常，使心内膜心肌的dome电流向心外膜流动，构成二相折返，引发室速/室颤;短QT综合征为快速激活钾通道电流(Ikr)加速复极，缩短APD90，构成跨膜复极离散加大，形成室性心律失常。3·异常自律性常见于心肌缺血、心肌炎，当膜电位降低，而接近阀电位值时，容易表现自律性，使原无自律性的细胞变成具自律性，表现加速室自主节律，非阵发性交界性心动过速等。可见室律失常都有相应的基质，不同的基质产生各自电生理特征，表现不同的室律失常，而药物治疗只改变电生埋特性，不影响产生电生理的基质，由此药物治疗不能根治心

7、律失常。抗心律失常的药物室速的治疗原则：近期终止发作，远期预防复发，治疗方式包括药物、消融、手术、ICD等。消融和手术可改变心律失常基质，带有根治性质；ICD只能终止发作，带有“守株待兔”的性质；药物治疗修饰电生理特性，能抑制室速发作，但不能根治。总则钠通道阻滞剂(l类AAD)减慢传导，终止折返(以大折返为主);钾通道阻滞剂(Ⅲ类药物)延长心肌有效不应期，终止折返循环(以微折返为主)Ｂ受体阻滞剂和钙括抗剂能抑制自律性和触发活性。常用药物IB类A