新生儿颅内出血课件_22

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1、新生儿颅内出血定义：颅内出血是新生儿常见的严重疾病，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下，脑室内出血最常见。病史：孕龄不满32周，体重不足1500g，易发生脑室管膜下出血及脑室出血，发病率可达40%～50%。多发生于3日以内。颅内出血原因：新生儿颅内出血(intracraninalhemorrhageofnewborn)是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。发病机制：部位足月儿病因机理缺氧产伤其他早产儿脑血管壁通透性肝脏合成凝血因子障碍胎头受挤压脑血管畸形出血性疾病医源性损伤脑室周围及脑室内出血脑实

2、质出血硬脑膜下出血蛛网膜下腔出血颅内出血病因学：新生儿颅内出血可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前，出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，在组织失常的情况下才发生损伤。损伤性颅内出血都随出生体重增大而增加，在极低体重儿的难产中颅内出血仍是以损伤性为主，而自然分娩中则缺氧性为主，难产中损伤比例明显高于自然分娩。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多，越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生

3、素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。颅内出血的病理学改变：所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生

4、梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。临床表现：1.一般生后2~3天内起病（数小时或一周左右）2.意识的改变：易激惹或过度兴奋，淡漠，嗜睡，昏迷。3.眼征：凝眼，斜视，眼震颤4.颅内压增高：脑性尖叫，前囟隆起，角弓反张，惊厥。5.瞳孔：不对称，对光反射减弱或消失。6.肌张力改变：早期增高，之后减弱。7·黄疸或贫血：先兴奋症状后转为抑郁症状。颅内出血鉴别诊断颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6

5、依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。护理诊断：（1）潜在并发症颅内压增高。（2）不能维持自主呼吸与颅内出血致颅内压增高压迫呼吸中枢有关。（3）营养失调低于机体需要量与摄入量减少和呕吐有关。（4）焦虑与家长担心患儿预后有关.(5)有伤害的危险：与发生抽搐有关治疗措施：1.防止继续出血保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可摾高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ml/kg·d，

6、再按呕吐、心肾功能情况的情加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。2.对症处理烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次5～8mg/kg交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～0.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米

7、松0.5～1mg/kg静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速悄每次1mg/kg，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊3.保护脑组织可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨酸、r-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆硷、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。4.预防感染可给抗生素。颅