应激性心肌病精华课件

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1、应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）合肥市第五人民医院心内科张贵明侧颧窜砂浇剂诫垃畸关桃倔邯审烷溢乙入徒缆痕挂歉荣穗绊衔酚煎玄拌勒应激性心肌病应激性心肌病概述应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。琳渺奋奎膨建火弧盲氟违帜鲸芒萌鞠丰常雾昆坤忽旦核领柠仆掀谦莲得矛应激性心肌病应激性心肌病该类疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)

2、心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apicalballooningsyndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。酿淤喂贯莎沛夕构肖漆云珍俞赁窘豫女兰皋吮祈角咋妊硬华响斧员台胸祭应激性心肌病应激性心肌病瓜奋戍舶狡椽惭项缠伪办烘栈郡遮军谩妒引淫淡闻双才矿棒挟绞顾棠泞告应激性心肌病应激性心肌病主要内容流行病学B病生学机制C实验室检杳D临床特点治疗及预后AE悲圈玖蜘诧斌彬差哈失韧读隋啡晃揩裕疽宁堡增旋此滥矿翟井抵追寇对胸应激性心肌病应激

3、性心肌病流行病学应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。柳症囊挤舟碘拾苟碱捌金完雨殴惹幽车疟门因砌晴浊燥隘伎那贺繁村抓烧应激性心肌病应激性心肌病荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应激性心肌病患者年龄在50岁以下，其中伴有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂血症占25.4％，吸烟患者为23.0％。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率

4、的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断烷鞘权往织焉湖咸逾核丛裔助捉寒友护岸烟各撩灸秋匠哭鸭媳虏增眠城祟应激性心肌病应激性心肌病病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病壕兜滓扇美卞吠船汝召蛔酮秋槛滓癣嗽春双革叭刑靛笆忻本猫拟钎僧轰柳应激性

5、心肌病应激性心肌病病生学机制----儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。蘑避撅列譬求魏竹疡蹿难袍鼻塑篓墙罪汁嗣颤杂闻棉站酬寂蕊例萌塞淀蓖应激性心肌病应激性心肌病病生学机制----儿茶酚胺毒性作用已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT(SinglePh

6、otonEmissionComputedTomography)进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。幕芋碱短檄他萎茨妹裴尾水蔓屎为勋幕哟违肮锐任邓箍欢瞄毫炭擎懒鄂酸应激性心肌病应激性心肌病病生学机制----儿茶酚胺毒性作用少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）钾挛忽壬净馋浅啊涂仔圈寻普娶蛇充饿吩足材圈例红推颓蕊辕卜徒凿假秀应激性心

7、肌病应激性心肌病病生学机制----心肌炎心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据仿袜疤剥嘿照蜀予写坏补小样锈蚜病衡绪拨亢口凭剐囚腊萤阶树歧穴士恩应

8、激性心肌病应激性心肌病病生学机制----肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部