张伯勋：脂肪栓塞综合征

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1、脂肪栓塞综合征解放军总医院骨科脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为0.5～2%，在多发性骨折或骨盆骨折中约为5～10%。但在骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为24%，最高达90～100%，本病发病突然，进展迅速，病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率甚高，其死亡率最低0～5.5%。最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达50%和62%。一、关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理㈠脂肪栓子的来源与形成：关于这个问题，历来是讨论的重点，学说虽然很多，归纳起来，有两种学说：1.机械学说（血管外源说）：由G

2、auss于1924年提出，他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。2.生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经——内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血

3、管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。㈡脂肪栓子的去向：1.当脂栓直径小于7～10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。3.Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺——支气管前毛细血管的交通支进入体循环。4.Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础。㈢病理生理过程1.主要病变在肺

4、内而不在脑：以往对FES的主要病变在何处？是在肺还是在脑，一直有两种不同的观点：⑴以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。⑵以Peltier为代表者则认为FES的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。他认为FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。Rokkamen对临床上既有呼吸系统症状，又有神经系统症状的30例严重脂肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改善其呼吸功能，则神经系统的症状也随之消失。Biving报告37例F

5、ES的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，只见有脑水肿改变（75%）。因而Weisz、Rokkamen与Biving等均同意Peltier观点，认为肺部病变是FES的基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是继发的。通过我们的动物实验观察，在14只犬中，静脉注射骨髓脂肪造成FES，连续观察48小时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体标本观察和组织病理学检查，发现其病变的阳性率肺为14/14、脑0/14、肾1/14、心2/14。即发生肺部病变者为100%。肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变。光镜检查：肺小血管栓

6、塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红O染色脂滴。毛细血管内皮肿胀，血管壁增厚，肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝集，有嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现象。在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺泡II型细胞增生退变，胞浆内板层小体破裂。而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，未见脂滴或梗死灶。因此我们认为FES原发病变在肺，由于肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，脑病变是继发的。2.机械—化学双相反应学说：即机械阻塞与化学毒性的综合结果。脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础

7、上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺既有动员脂类的作用，使血脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。使其血管内皮细胞起疱变形，并与其膜分离，从而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质性肺炎、急性肺水肿。此