颅内压增高及脑疝

颅内压增高及脑疝

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1、颅内压增高和脑疝黑龙江远东心脑血管医院神经外科颅内压形成与正常值脑组织血液脑脊液颅骨成人正常值:70~200mmHg儿童正常值:50~100mmHg颅内压调解与代偿血压:收缩期舒张期呼吸:呼气吸气生理状态(小范围波动)调节颅内静脉血外流脑脊液分泌高于70mmHg:分泌减少,吸收增多低于70mmHg:分泌增多,吸收减少代偿体积增加超过5%:颅内压开始增高体积增加超过8%~10%:严重颅内压增高体积增加低于5%:不出现颅内压增高颅内压增高原因颅内占位性病变挤占颅内空间颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿脑组织体积增大脑水肿脑脊液循环和(或)循环障碍梗阻性脑积水交通

2、性脑积水脑血流过度灌注/静脉回流受阻脑肿胀静脉窦血栓先天畸形(容积减小)狭颅症颅底凹陷症影响颅内压增高因素年龄:老年人脑萎缩使颅内代偿空间增多婴幼儿及小儿颅缝未毕或闭合不全病变部位:颅中线或颅后窝—梗阻性脑积水—症状早且重静脉窦附近—静脉回流受阻/脑脊液回流受阻—症状可早发病变扩张速度:超过代偿值后颅内压迅速增高,可快速出现颅内高压危象或脑疝伴发脑水肿程度:早期即可出现症状全身系统性疾病:电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可以起继发性脑水肿而至颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高程度病情发展缓慢颅内压增高后果脑血流降低而造

3、成的脑缺血或脑死亡库欣(Cushing)反应:颅内压急剧升高时,患者出现心跳脉搏缓慢、呼吸节律减慢、血压升高(又称“两慢一高”),多见于急性颅内压增高,慢性者不明显胃肠功能紊乱及消化道出血:部分患者可首先出现呕吐等胃肠道功能紊乱症状,与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而至功能紊乱有关。也有观点认为颅内压增高时,消化道黏膜血管收缩造成缺血,导致胃十二直肠溃疡形成而发生出血或穿孔。神经源性肺水肿:急性颅内压增高病例中发生率高达5%~10%。是由于下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,液

4、体外渗,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促、痰鸣并有大量泡沫状血性痰液。脑水肿:颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,使脑的体积增大,进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙,也可在细胞膜内,前者称为血管源性脑水肿,后者称为细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿:多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,主要是由于毛细血管的通透性増加,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致。细胞毒性脑水肿:源于多种原因导致的脑细胞代谢功能障碍,使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细

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