麻醉并发症与麻醉安全

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1、麻醉并发症与麻醉安全南京军区总医院徐建国教授麻醉风险麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死亡作为麻醉引起的死亡。50年代ASAI—II级死亡率1：10000，80年代ASAI—II级死亡率1：50000，本世纪ASAI—II级死亡率1：100000。高危病人，复杂手术更易造成不良后果。麻醉差错70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有50%死亡是可以预防的。低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原因是导致事故的主要原因。疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。椎管内麻醉并发症局麻药毒性局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻醉平面过高和全脊麻，拔管困难和导

2、管折断，硬膜外血肿、感染和截瘫，发生率顺序递减。局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。脊神经损伤表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（ＴＮＳ）是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍，感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综合症指Ｌ２－Ｓ５神经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减退。脊神经损伤重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性，特别是浓度过高或使用时间过长时。５％利多卡因蛛网膜下腔注射时，ＴＮＳ和马尾综合症发生率较高，

3、依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位，腰神经丛受牵拉，易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于１：２０万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因ＰＨ值仅为３.3，禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。脊神经损伤脊髓神经前根受损：下运动神经原综合症：表现为肌力减弱或丧失，肌萎缩，反射消失，节段性瘫痪；后根损伤：疼痛，椎管区域感觉异常，麻木，反射性痉挛；交感受损：灼痛截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包括血肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气，脓肿，操作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等。压迫对

4、脊髓引起的损伤与压力大小，压迫速度，受压部位相关，快速压迫导致感觉和运动短时间内丧失，如减压不及时，则功能不易恢复。一般来说大小１５ＭＬ以上的硬膜外血肿即可形成压迫，但年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用，而７０岁以上高龄患者椎间孔闭塞，黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。脊髓腰膨大T12，L1-5，S1-2等8节脊神经组成；一般T12—L1椎体下缘正对T10—L2椎体腰膨大，但可有1cm左右变动，故美国ASA建议腰麻不采用L2-3以上间隙穿刺。脊髓血供较差从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，

5、血管加压药的影响导致缺血；前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症）后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动脉综合症）局麻药毒性>0.25%布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多采用局麻药+阿片类药物。利多卡因腰麻后TNS受到高度重视重比重（5%）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂神经症状（称TNS），发生率4%--36%，故已几不应用。血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神经产生毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用，不建议使用。利多卡因浓度低于2.5%是有益的，但不能证明可完全防止TNS。出血并发症

6、硬膜外或脊麻后血肿<1：150000完全抗凝是神经干、外周神经阻滞和脊神经阻滞禁忌。抗凝疗法，药物或内源凝血病，血小板减少，操作损伤是硬膜外或脊髓血肿的主要原因。抗凝治疗程度与出血密切相关部分抗凝，抗血小板药（阿司匹林和NSAIDs）不一定增加硬膜外血肿的风险，抗血小板药噻氯匹定（tidopidine），作用持续14天抗血小板药凝集单克隆抗体（Abciximab），作用持续48h华法令抗凝，术前应停用并检测INR，对INR>1.5者应检查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华法令（INR<2.0）不增加出血，但华法令与COX抑制药或水杨酸合用增加出血。术中暂时抗凝（术前置入硬膜外导管且无神经

7、损伤），一过性使用抗凝药，且在应用肝素前1h（心脏手术24h）可视为可接受风险。皮下注射小分子肝素，应尽可能在肝素效应变低时穿刺和拔管。每12h给一次低分子肝素增加脊髓血肿的危险，美国已发生52例。最后一次用肝素10—12h后才可实施麻醉操作。拔出硬膜外导管在应用任何剂量肝素12h以上，术后在区域麻醉操作或导管拔出24h后才能用低分子肝素。血小板>8万/mm3，被认为是可以接受的椎管内麻醉指征。NSAIDs和