急性胰腺炎的诊治进展课件

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1、急性胰腺炎的诊治进展中南大学湘雅二医院普外科　周建平概论一、急性胰腺炎的定义胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发生的炎症。炎症可在胰腺局部，也常是涉及多个脏器、或引起全身性改变。又称内烧伤。临床表现：急性腹痛，恶心呕吐及血尿淀粉酶升高，重者可发生休克，多器官功能衰竭甚至死亡。二、分型病理分型：急性水肿性胰腺炎；急性出血坏死性胰腺炎临床分型：轻型胰腺炎；重症胰腺炎轻型胰腺炎急性胰腺炎发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率<1%重症胰腺炎占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，以往死亡率在20%

2、-30%左右，现在的死亡率约在10－20%，病程长者可达数月。病　　因急性胰腺炎病因众多，以胆道疾病和饮食因素二大因素为主，但有相当一部分病人始终找不到直接相关病因。发病机制也有很多学说，目前尚无一种比较统一的学说，能够解释各种情况下发生的急性胰腺炎。但有一点可以肯定，一旦致病因素启动了胰腺炎，其病理生理过程则是比较一致的，就是自身消化过程。一、局部因素引起胰胆管梗阻共同通道学说和胆道疾患胆道排泄系统功能紊乱先天性胰胆管异常二、饮食因素许多病人有多食、饮酒等史。诱发机制可能是过度饮食导致胰腺大量分泌，而胰液的排出又存在功能紊乱。三、其它因素代谢异常：高钙血症

3、，高血脂药物及毒物机械刺激与创伤感染缺血病　　理急性水肿型：胰腺间质水肿，充血和炎性细胞浸润，偶可见到少量腺泡细胞坏死，但血管改变不明显，有时可伴有胰周脂肪组织坏死出血坏死型：除了水肿型的充血水肿外，外观即可见到胰腺实质和胰周组织的出血、坏死。镜下可见胰腺实质的局灶性或融合性坏死，包括胰腺腺泡、小导管以及间质脂肪的广泛坏死，小动脉内可有血栓形成。胰腺坏死与感染的关系胰腺发生坏死并一定有感染，但坏死灶无疑是形成感染的良好基础。出血坏死性胰腺炎容易出现肠道细菌移位，它是出血坏死性胰腺炎并发感染的重要菌源。坏死灶一旦并发感染，无论是病程、治疗还是预后均变得复杂难料

4、。感染性坏死和胰腺脓肿是二种不同的概念，后者多发生在发病4周以后，为晚期并发症。由坏死组织液化或急性液体积聚继发感染而来，很少有胰腺坏死组织，类似于一般的腹腔脓肿，而坏死性感染的发生时间较早，一般在二周内，病灶内坏死组织多而脓液少。临床表现腹痛恶心、呕吐发热腹腔积液：水肿型胰腺炎一般无或仅有少量淡黄色腹腔积液、脓性、血性或大量腹腔内积液主要见于出血坏死型。皮下出血:腰部皮下出血为Grey-Turner征，脐周者称为Cullen征休克、黄疸、胸膜腔积液、胃肠道出血、多器官功能衰竭、胰源性脑病等。诊　　断临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和

5、预后作出评估。一、实验室检查酶学测定：血淀粉酶测定是急性胰腺炎的主要诊断指标，90%以上的病例有血清淀粉酶升高。在症状出现后2-12小时，血清淀粉酶就可见升高，持续3-5天。当超过正常值上限2倍时诊断价值更确切。尿淀粉酶增高稍晚，约于起病后12-24小时开始上升，可持续7天左右。对于就诊较晚的病例比较有意义。腹腔穿刺液：淀粉酶升高有明确的诊断价值。脂肪酶：一般认为血清脂肪酶的升高要晚于淀粉酶，但也发现脂肪酶和淀粉酶的升高是同步的，持续升高时间要长于淀粉酶。二、影像学检查B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。C

6、T：是诊断急性胰腺炎，区别水肿型和坏死型、判别胰腺局部并发症的主要诊断措施。MRI：可作胆道水成像急性胰腺炎在CT上的表现①胰腺体积增大，胰腺水肿，胰腺轮廓规则或由于胰周软组织水肿而变模糊；②吉氏筋膜增厚，是胰腺炎的重要标志，尤其在胰腺本身的改变不明显时；③用增强对比的方法，可以发现胰实质的坏死性病变及其范围；④急性液体积聚和假囊肿。⑤脓肿，是病程晚期的合并症，CT鉴别假性囊肿和脓肿有一定困难。最可靠的征象是局部出现“气泡”，但只有30%-50%的脓肿有此征象，最牢靠的确诊办法是在CT引导下作细针穿刺，将穿刺液作培养和涂片。MRI表现①胰腺肿大，形态不规则；

7、②T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号；③胰腺边缘模糊不清。无创胆道造影三、急性胰腺炎的诊断标准①上腹部突然发生的剧痛和压痛；②血、尿或腹水中胰酶升高；③影像学检查显示胰腺及胰周存在急性胰腺炎的异常改变。在上述3项中满足2项，并除外其它胰腺疾病和急腹症，可诊断为急性胰腺炎。急性胰腺炎严重程度判断轻型急性胰腺炎1)定义：轻型急性胰腺炎仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，没有明显腹膜炎体征及严重代谢紊乱等重症胰腺炎的临床表现。2)临床表现：轻型急性胰腺炎对及时的液体治疗反应良好，临床体征和实验室检查迅速恢复正常，经48-72小时治疗后情况不改善或

8、出现腹腔内渗液者，应及时注意有局部并发症的可能。3)