神经性肺水肿课件

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1、神经源性肺水肿定义：神经源性肺水肿(neurogenicpulmonaryedema，NPE)是指在没有心肺原发性疾病和损伤的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。[1]FontesRB，AguiarPH，ZanettiMV，eta1．Acuteneurogenicpulmonaryedema：casereportsandliteraturereview[J]．JNeurosurgAnesthesiol，2003，15(2)：144—150．[2]刘正元，蔡方云，李振富．浅谈神经源性肺水肿与脑部疾患[

2、J]．医学理论与实践，2004，17(11)：1287—1288．特点：起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。是颅脑外伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主要原因之一。脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关。[3]谷建平，丛斌，瓮健康，等．颅脑外伤后神经源性肺水肿尸解资料分析[J]．中国法医学杂志，2003，18(6)：347—349．[4]刘敏，廖志钢，张永亮，等．闭合性颅脑损伤后神经源性肺水肿的回顾性研究[J]．华西医科大学学报，1998，29(1)：99—101．流行病学1874年Nathnage

3、l首次描述实验动物中枢神经系统损伤后发生的急性肺水肿后，Moutier于1918年报道了战伤后有关脑伤患者常常发生致命性肺水肿，并将之命名为神经源性肺水肿。随后，不断有NPE的研究报道。NPE的发生率：据文献报道，NPE在颅脑外伤中的发生率为50％，尸检报告的发生率一般在11％-70％之间，NPE在颅脑损伤死亡病人中的发生率甚至高达80％，特别是儿童文献报道死亡率可达90％。国内谷建平等报道，严重颅脑损伤合并NPE的发生率为66．67％。发病机制对NPE发病机制的研究，一直是医学界一个比较活跃的领域。尽管前人对此做了

4、大量的研究工作，但其确切机理至今仍不清楚。有关NPE的发病机制，主要有动力性学说、通透性学说和冲击伤学说。Colice-动力性学说：该学说认为，NPE的发生主要是肺循环过载和肺血管收缩所致，脑的原发或继发性损害导致交感肾上腺髓质系统过度兴奋，血中儿茶酚氨含量升高，继而引起全身血管收缩，动脉压急剧增高，外周血管阻力增加，左心负荷加重，左心房及肺静脉压力增高，肺泡毛细血管通透增强等血流动力学障碍。ColiceGL．Neurogenicpulmonaryedema[J]．AmRevRespirDis，1984，130：94

5、1—949．通透性学说发现NPE的水肿液含有高浓度蛋白，据此有人提出NPE发生的血管通透性学说。该学说认为，颅脑损伤后交感神经系统持续兴奋致使肺组织中肾上腺素受体活性相对增强，一方面可介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加了血管的滤过压；另一方面又可引起的细胞内钙聚集，且可介导膜性结构的损伤，使内皮细胞收缩和脱落以及肥大细胞释放炎症介质的，导致毛细血管通透性增加。另外，交感神经兴奋，可引起肺泡表面活性物质减少，导致弥漫粟粒型肺泡萎陷或多灶性肺不张，形成肺水肿，甚至造成肺泡表面透明膜的出现。[10]LuH，Hui

6、GZ，TangZF，eta1．Hemodynamlcmecha—nismofneurogenicpulmonaryedemafollowingseverebrmninjuryindogs[J]．ChinJTraumatol，2002，18(6)：345—348．Theodore等在1975年就提出了著名的冲击伤理论：认为CNS损伤后机体发生过度应激，交感神经过度兴奋引起儿茶酚胺类物质大量释放可引起短暂而剧烈的体循环血管收缩，大量静脉血回流引起肺循环短暂而严重的高压，不仅可引起压力性肺水肿，而且由于冲击伤作用直接损伤肺

7、毛细血管内皮细胞间连接，导致大量血浆蛋白外渗，并且这一现象在肺循环压力回降后仍继续存在。冲击伤理论把血液动力性学说和肺毛细血管通透性学说有机结合在一起，故得到了一些学者的支持，并认为可能是NPE发生的最终决定因素。童广宇，郭伟，陈建良．神经源性肺水肿研究现状[J]．国外医学(神经病学神经外科分册)，2004，31(2)：171-173．病理变化肺脏呈红褐色或暗红色，体积明显增大，重量明显增加；被膜紧张，边缘变钝，肺间裂和肺表面点片状浆膜下出血；切面气道内分泌物显著增加和肺实质有大量泡沫状液体流出。光镜下可肺泡壁毛细血

8、管扩张，肺小动脉及毛细血管淤血和大量炎性细胞浸润，部分可见透明血栓；肺泡间隔加宽及炎性细胞侵润，部分肺泡萎陷及肺泡内充满红染均质蛋白性液体、红细胞及脱落的上皮细胞。临床表现NPE与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床表现相似，因此有人认为是ARDS的一种特殊类型。NPE常发生于年龄较轻(平均年龄44．4±19．5岁)、颅脑损伤较重的患者，格拉斯哥