中毒中暑高原病课件

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1、王泰蓉中毒中毒中毒：某种物质进入人体，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起机体病变毒物：引起中毒的物质中毒中毒按其发生发展过程:急性中毒、亚急性、慢性中毒急性中毒：大量毒物或剧毒物质在短时间内通过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入人体内，引起急性中毒症状慢性中毒：长期吸收小剂量或低毒物质中毒的严重程度与剂量有关，多呈剂量-效应关系中毒中毒急性中毒病因分类（1）职业性中毒（2）非职业性中毒自杀性中毒事故性中毒环境污染中毒犯罪性中毒中毒诊断：急性中毒尽快作出诊断，及时救治职业性中毒诊断需慎重中毒诊断：主要依据毒物接触史、临床表现、毒物分析鉴定急性中毒：常规留取剩余

2、毒物或可能含毒标本，如胃内容物、呕吐物、大便、尿、血标本慢性中毒：检查环境中和人体内毒物及其浓度中毒诊治原则：尽快脱离中毒现场及时清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物选择特效解毒药或拮抗剂对症支持中毒急性中毒病情危重：迅速维持呼吸系统、循环系统功能清除胃肠道未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠等促使已吸收毒物排出：吸氧、利尿、透析等尽早应用特殊解毒药或拮抗剂中毒急性一氧化碳中毒(ACOP)一氧化碳(Carbonmonoxide,CO)是引起急性中毒最常见的有害气体之一CNS对缺氧最敏感细胞性脑水肿急性中毒性脑病造成心肌等其他组织器官损害及功能障碍中毒中毒急性一氧化碳中毒(ACOP)1.轻

3、度中毒HbCO>10%2.中度中毒HbCO>30%呼吸困难、昏迷等3.重度中毒HbCO>50%深昏迷、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、消化道出血、休克、心律失常、心肌梗死、肾功能衰竭等急性中毒恢复后，可出现迟发性脑病中毒诊断：CO暴露史以组织缺氧为主的临床表现血中COHb↑临床分型和估计预后采取血标本应在脱离中毒环境8小时内中毒急性一氧化碳中毒(ACOP)治疗中止CO继续吸收加强生命支持治疗及氧气治疗高压氧治疗防治并发症及对症治疗有效控制脑水肿,促进脑细胞代谢纠正水电平衡及其他对症治疗中毒有机磷类农药中毒经胃肠道、呼吸道及皮肤黏膜吸收主要毒作用机制是抑制胆碱酯酶(ChE)的活性临床表现：呼气有蒜味、

4、瞳孔针尖状缩小、皮肤黏膜分泌增多、大汗、肌纤维颤动和意识障碍等中毒诊断：明确有机磷类农药接触史典型临床表现监测全血ChE活性降低可确诊血、胃内容物及可污染物有机磷检测对可疑病例阿托品试验中毒治疗清除毒物和防止毒物继续吸收及早使用解毒剂1.拮抗剂：阿托品阿托品化2.胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定3.最理想治疗：复能剂和拮抗剂合用对症处理积极防治并发症王泰蓉中暑中暑定义：由高温环境引起的体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和(或)水、电解质丢失过量所致疾病中暑分为三型：热痉挛(heatcramp)是由于失盐和过度通气引起肌肉痉挛热衰竭(heatexhaustion)主要因体液和钠盐丢失过多致有效血循

5、环量不足，无中枢神经系统障碍热射病(heatstroke,hyperpyrexia)，是致命性的急危重病症，表现为高热（40℃）和意识障碍中暑热痉挛（1）常发生在高温强体力劳动后（2）患者常先大量出汗，口渴、饮水多而盐分补充不足后，血中氯化钠浓度急速降低，中暑发生时突然出现肌肉阵发性痉挛疼痛，但体温正常（3）有低钠、低氯血症和肌酸尿症中暑热衰竭（1）常发生在未适应高温作业的工人和体弱者（2）患者临床表现：①体温正常或稍高；②先有头晕、头痛、口渴、胸闷、心悸、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱、血压偏低；③可有晕厥、抽搐；④重者出现循环衰竭（3）可有低钠、低钾血症中暑热射病（太阳辐射引起的称日射病）典

6、型表现:高热（>40℃）、意识障碍神经系统损害：淡漠、抽搐、昏迷肾功能损害：少尿、无尿、血尿凝血功能障碍：皮下瘀斑、瘀点、DIC肝功能损害：黄疸、凝血功能异常、肝衰竭心功能损害：心肌缺血、心功能衰竭肺功能损害：急性肺水肿、ARDS肌损害：肌肉溶解中暑治疗：尽快降低环境和人体温度物理降温：体外降温：将患者移至通风好的低温环境（22-25˚C），用冰水或酒精擦浴，或浸浴在27-30˚C水中，并按摩四肢皮肤，加速血液循环，促进散热体内降温：冰盐水作胃或直肠灌洗，或低温生理盐水作腹膜透析或血液透析每隔15min测肛温，肛温降至38.5˚C停止降温，移至重症监护室年老体弱及心血管病患者移至空调室酒精擦浴

7、中暑药物降温：可合用氯丙嗪25-50mg加入500ml溶液，静滴1-2h注意血压、呼吸监测中暑治疗：纠正失水：首先判断该患者失水的程度，再确定补液种类与补液速度纠正高钾血症纠正代谢性酸中毒：应用碱性药物对症及支持治疗：包括①昏迷②心律失常③低血压④肾功能衰竭⑤DIC等并发症的急救处理王泰蓉高原病高原病高原系指海拔在3000m以上的地区，包括高山和高原。高原空气稀薄，大气压低，氧分压低，易使人缺氧对