心肌损伤标志物

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1、心肌损伤标志物吴钦良心肌损伤标志物定义心肌损伤发病6~9小时候，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高标志物。理想标志物时间限定性比例特异性敏感被测性分级相关性肌红蛋白肌酸激酶及其同工酶肌钙蛋白乳酸脱氢酶一、心肌酶谱检测二、心肌蛋白检测三、心肌血管标记物检测四、利钠肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶谱检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脱氢酶（LDH）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高，18—24小时

2、到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。肌酸激酶（CK）测定:方法及参考值:酶偶联法:男性38—174U/L(37°)女性26—140U/L(37°)临床意义:1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度或中度增高3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多卡因

3、、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高肌酸激酶同工酶（CK—MB）CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，主要存在于心肌中参考值：CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌损伤的决定性水平为>9ug/L临床意义1.急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。2.肌肉损伤或肌内注射,肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，CK-BB升高。乳酸脱氢酶（LDH）测定乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于

4、肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞。当上述组织损伤时，它可进入血液，使血中LDH水平升高。临床意义：1.LDH增高主要见于急性心肌梗死,6-10小时升高,2-3天达高峰，1-2周恢复正常2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些恶性瘤，骨骼肌病，有核红细胞骨髓内破坏（无效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛网膜下腔出血及脑血管血栓形成并出血的病人。脑脊液中LDH总活力升高4.若血清中未除尽血块溶血时血清LDH活性显著增高。乳酸脱氢酶同工酶临床意义：急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD

5、1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作为诊断心肌梗死的特异性指标。二、心肌蛋白检测肌红蛋白（MYO）肌钙蛋白(CTn)C反应蛋白肌红蛋白（MYO）1.血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰，24小时恢复正常。2.MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良的指征。3.特异性差。肌钙蛋白(CTn)CTnT和CTnI为心肌细胞特有,是急性心肌梗死发生后出现较早且特异性高的标志物。2002年公布的“心肌损伤标志物的应用准则”中建议:将

6、心肌肌钙蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成为检出心肌受损的金标准C反应蛋白（C-reativeprotein,CRP）CPR是一种急性相蛋白,肝脏是其主要的合成器官CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出现异常增高。CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死亡的危险性损伤指标时间性比较起始(小时)峰值(小时)恢复(天)CK6243-4CK-MB4-816-243-4AST6-1224-483-6LDH8-1048-727-14cTnT3-45012-14Myo2-3121综合比较对心肌坏死标记物的测定应进行综

7、合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT和TNI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。CK－MB虽不如TNT、TNI敏感，但对早期（<4小时）AMI的诊断有较重要价值利钠肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心钠素(AtrialNP)BNP：脑钠素(BrainNP)、称B型利钠肽CNP：C型利钠肽(C-typeNP)V-型利钠肽(VNP)树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP

8、)心钠肽（ANP）由心房分泌心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成和分泌ANP在心肺疾病中作用的研究进展具有强大利钠、利尿、扩血管作用，参与水、电解质平衡和血压调节、