第7章 抗心律失常药课件

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1、抗心律失常药（antiarrhythmicdrugs)概述☆正常心律：窦性心律频率：60-90bpm规则：一般每2个心动周期间隔时间均相等☆心律失常(arrhythmia):由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。☆分型：缓慢型和快速型心律失常▽缓慢型心律失常窦性心动过缓各种传导阻滞治疗以M受体阻断药和β受体激动药▽快速型心律失常窦性心动过速早搏阵发性心动过速心房扑动和颤动☆心律失常发病和治疗▽发病：很多疾病可引起，25%使用强心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人；▽治疗问题：

2、⊙不同的心律失常治疗方法不同；⊙抗心律失常药物控制心律失常，但亦可导致心律失常。第1节心律失常的电生理基础一、正常心肌电生理心肌细胞膜电位：静息电位：极化，膜内较膜外负90mv动作电位：先除极后复极0相：除极，Na+快速内流1相：快速复极初期，K+短暂外流2相：平台期，缓慢复极，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流3相：快速复极末期，K+外流4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态APD：0-3期合称为动作电位时程（actionpotentialduration），主要受K+外流速度的影响心肌细胞☆自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞；☆非自律细胞

3、：心房和心室肌细胞。心肌细胞特性：☆自律性☆传导性☆兴奋性☆收缩性快反应和慢反应电活动心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞。细胞膜电位除极传导离子变化快反应电活动心肌、传导系统细胞大快快Na+内流慢反应电活动窦房结房室结心肌病心肌小慢慢Ca2+内流膜反应性和传导速度膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。膜反应性膜电位0相上升速度幅度高大快高低小慢低有效不应期（EffectiveRefractoryPeriod，ERP）从开始除极至膜电位恢复到–60~-50mv的时间在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位反映快钠通道在除极后恢复到

4、能有效地开放所需最短时间EPR↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型心律失常的机会↓二心律失常的电生理学机制☆冲动形成障碍自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时后除极和触发活动☆冲动传导障碍单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关）折返激动（reentry)后除极:继0相除极后所发生的除极。特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“触发活动triggeredactivity”。早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起迟后除极:

5、发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。折返激动(reentry)指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。形成折返的条件：必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动。凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用第2节抗心律失常药的基本电生理作用及分类基本

6、电生理学作用降低自律性快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相Ca2+内流；促进K+外流而增大最大舒张电位提高阈电位减少后除极与触发活动：早后除极：Ca2+拮抗药迟后除极：Ca2+拮抗药、Na+通道阻滞药改变膜反应性和传导性膜反应性改善传导：K+外流膜电位传导消除单向阻滞（苯妥因钠等）；膜反应性而传导：Na+内流膜电位传导单向阻滞变双向阻滞（奎尼丁等）改变ERP及APD而减少折返ERP绝对/相对；使邻近细胞不均一的ERP趋向均一抗心律失常药的分类I类：Na+通道阻滞药Ia类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等Ib类：

7、轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠Ic类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡II类：-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等III类：选择性延长复极过程的药：胺碘酮IV类：Ca2+拮抗药，维拉帕米等其他类：腺苷第3节常用抗心律失常药奎尼丁(quinidine)药理作用降低自律性：减少4相Na+内流；对异位节律作用较强。减慢传导速度：降低0相最大速率和膜反应性；使P-R间期延长，QRS波增宽。延长不应期：减少K+外流；延长Q-T间期对植物神经的影响：阻断受体；抗胆碱作用奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图——为正常情况------为

8、给奎尼丁后情况奎尼丁的临