脓毒症30指南解读 ppt课件

《脓毒症30指南解读 ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、脓毒症和脓毒性休克讲解人：黄敏南昌大学第四附属医院12目录脓毒症诊断最新指南3.0解读2脓毒症与脓毒症休克新定义及机制1脓毒症的快速筛查qSOFA3脓毒症与感染性休克治疗42021/9/132021/9/142021/9/152021/9/161991年Sepsis1.02001年Sepsis2.02016年Sepsis3.02021/9/17A.认识过程SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock2021/9/18A.1991年Sepsis1.0非特异性损伤引起的临床反应，满足2

2、条标准:体温：T>38Cor<36C心率：>90bpm呼吸：>20bpm白细胞计数：>12,000/mm3或<4,000/mm3或幼稚杆状核粒细胞>10%脓毒症:SIRS+可疑或明确的感染（缺乏特异性和敏感性！不能反应器官功能障碍！）脓毒性休克:严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。2021/9/19A.2001年Sepsis2.0明确或怀疑的感染，加上以下部分指标一般指标发热(>38.3℃)低体温(体内核心温度<36℃)心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2

3、个标准差以上呼吸急促意识改变严重水肿或液体正平衡(24h内>20ml/kg)高血糖[血糖>7.7mmol/L(>140mg/dl，无糖尿病)]炎症指标白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L]白细胞减少(WBC<4×109/L)WBC正常但未成熟细胞>10％C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上血流动力学指标低血压[收缩压(SBP)<90mmHg，MAP<70mmHg，或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上]器官功能障碍指标动脉低氧血症[氧合指数(Pa

4、O2/FiO2)<300mmHg]急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5ml/kg超过2小时)肌酐增加>44.2μmol/L(0.5mg/dL)凝血功能异常[国际标准化比值(INR)>1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)>60s]肠梗阻(肠鸣音消失)血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L]高胆红素血症[血浆总胆红素>70μmol/L(>4mg/dL)]组织灌注指标高乳酸血症(血乳酸>1mmol/L)毛细血管充盈受损或皮肤花斑未提出新的定义扩展了诊断标准未得到广泛应用2021/9/110A

5、.基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性对脓毒症病生理学机制认识不足SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害缺乏特异性SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）缺乏敏感性有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准2021/9/111B脓毒症新定义（Sepsis3.0）脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。旧SIRS可能仅仅反映适当的宿主反应，而不是失调的反应病理机制为感染及其伴随的炎症反应新强调了

6、感染导致宿主产生内稳态失衡，存在潜在致命风险脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理机制更为复杂Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征。脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍，反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在采用SIRS概念。2021/9/112脓毒症发病机制研究一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机制的探索一直

7、是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。2021/9/113一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤三、脓毒症时的凝血功能障碍弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多

8、种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症