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1、颅内压与眼内压的关系【关键词】颅内压;眼内压;脑脊液 颅内压(intracranialpressure,ICP)增高是神经科的常见病理变化之一,可以贯穿整个病程,能使脑血流灌注下降,发生脑缺血、缺氧从而引起脑功能损害,并可能导致脑部结构移位和脑疝，带来严重后果，有效的颅内压的诊断和监测在其治疗中起着十分重要的作用。临床上实施有创的颅内压监测的方法主要有四种：脑室内测压、硬膜下测压、硬膜外测压及腰穿测压，目前多采用植入法和导管法两类有创性监测,其不足之处是可以发生手术创伤、脑脊液漏、颅内血肿、颅内感染等并发症,而且因为操作复杂在救治病人时常难以及时实施[1]。因此,临床需要一种既能反映颅内
2、压用以指导治疗,又能避免其局限性的新方法，国内外许多学者都在探索一种无创性、间接的颅内压监测方法。由于眼球与大脑临近并与颅腔相沟通,两者解剖关系密切,颅内压增高可能会引起眼内压(intraocularpressure，IOP)相应增高，有学者力图通过研究二者关系，期望用监测眼内压来间接监测颅内压。本文对急性颅内压增高影响眼内压的病理生理、实验和临床研究作一简要综述。 1颅内压和眼内压增高原因 颅腔容纳脑组织、脑脊液和血液3种内容物,以上3种内容物使得颅内保持一定的压力,称为颅内压，它主要是来自心脏周期性搏动以及受到呼吸运动影响导致脑血管波动而产生的压力。正常成年人颅内压一般恒定在0.7
3、～2.0kPa(5.25～15.00mmHg)。根据Monroe-Kellie原理，除血管与颅外相通外，颅腔和与之相连的脊髓腔基本上可以当作一个封闭的、不能伸缩的容器，其总容积不变[2]。正常颅内压的维持依赖于正常颅内容物体积的相互代偿，若超过了一定的限度破坏了代偿机制就可导致颅内压增高(intracranialhypertension，ICH)，临床上颅内压增高按病因分为正常颅内容物体积的增加和颅内占位性病变两类[3]。 眼内压是眼内容物作用于眼球壁的压力，正常情况下，房水生成率、房水排出率以及眼内容物容积处于动态平衡状态。正常眼内压是保持眼球固有形态、恒定角膜曲率、维持屈光介质透明和
4、眼内液体循环，从而保证正常视功能的必要条件。当上述平衡状态失调时，将出现病理性眼内压即眼内压升高或眼内压降低，临床上以眼内压增高多见[4]。因后部玻璃体内的压力常常和房水中的压力是一致的，所以眼内压是可以测量的。测量眼内压更确切的含义是指单位面积眼球壁受到眼内容物压力高于大气压力的部分。临床上所指的眼内压通常是间接法测量的：用眼内压计(otnometer)通过施加于角膜上的外力使角膜变平或下陷，根据外力大小、变平或下陷的程度与眼内压的定量关系换算出眼内压值。目前较为公认的是平均2.0～2.13kPa(15～16mmHg)，上限为2.8～2.93kPa(21～22mmHg)[5]。 2颅内
5、压增高导致眼内压增高的可能机制 急性颅内压增高导致眼内压增高的机理可能包括以下几个方面: ①颅脑损伤或颅内占位时致血脑屏障破坏，脑细胞代谢紊乱，脑脊液循环障碍，脑室压力和脑毛细血管静压力升高，致颅内压增高，脑膜静脉窦压力升高，导致视网膜中央静脉，涡静脉等眼静脉血回流障碍，同时眼内静脉无瓣膜，眼静脉受压后眼内血液易于逆流，而导致血液淤积，眼内血容量增加，眼内压增高[6];②视神经鞘内蛛网膜下腔压力增高，破坏了眼内压与视神经内压之间的正常压力梯度，使正常视网膜神经节细胞轴突的轴浆运输被阻滞于筛板区，筛板前视神经乳头内的视神经纤维由于轴浆运输阻滞而发生肿胀，视乳头体积增大，突向玻璃体腔，导致
6、眼内压增高[7];③房水生成率、排出率也是影响眼内压的重要因素,房水由睫状突产生,入后房经瞳孔入前房,最后进入睫状前静脉。颅内压升高时机体发生Cushing反应，血压增高、眼动脉系统供血急骤增加，睫状前静脉压力增高,房水排出受阻,加剧眼内压增高[8]。 就目前而言，急性颅内压增高导致眼内压增高的机理仍处于探索阶段，尚需进一步深入研究。 3颅内压增高影响眼内压的实验和临床研究 Baumann1925年首先提出记录视网膜中央静脉压是可以估计颅内压的[9],Ralph等曾在猴脑损伤模型研究中发现，将猴颅内压逐渐增高时，眼内压亦呈增高趋势，颅内压从2.67kPa升至13.3kPa时，眼内压则
7、从1.07kPa升至2.13kPa，据此他认为急性颅内压增高可导致眼内压增高，但未能揭示其机理[10]。Jie等在对兔急性颅内压增高的研究中发现，眼内压主要受颅内压和血压的影响，颅内压或血压增高至一定程度，可致眼内压增高;若同时升高颅内压和血压，则眼内压增高更为明显。由此推断，急性颅内压增高可引起眼内压增高，眼内压在一定程度上可反应颅内压变化[11]。 国内殷杰等[12]研究兔急性颅内高压时，颅内压及血压对眼内压的影响
