传染病学乙脑1ppt课件

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1、流行性乙型脑炎(EpidemicencephalitisB)附属二院感染内科方佩佩乙脑病毒1935年日本科学家因此又称“日本脑炎”中国1939年流行性乙型脑炎脑炎病人的脑组织定义（掌握）由乙型脑炎病毒（Japaneseencephalitisvirus，JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，为人畜共患自然疫源性疾病，经蚊媒传播，夏秋季流行，主要分布亚洲，临床特征为高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征，病死率高，后遗症严重。内容病原学（Etiology）流行病学（Epidemiology）发病机制（Pathogenesis）临床表现（CliniacalMeni

2、festation）诊断与鉴别诊断（Diagnosis）治疗与预防（TherapyandPrevent）掌握：定义、分类病原学Etiology1、属黄病毒科黄病毒属，为虫媒病毒，单股正链RNA。球形包膜：非糖基化蛋白（M蛋白）、糖基化蛋白（E蛋白）（血凝活性和中和活性，主要抗原决定簇）核心：核衣壳蛋白、单股正链RNA嗜神经性强2、抗原性稳定，较少变异，感染后可产生抗体补体结合抗体中和抗体血凝抑制抗体（意义：临床诊断和流行病学调查）常用消毒剂即可杀灭，不耐热（100℃，2min或56℃，30min），耐低温和干燥（冰冻干燥法，4℃，可保存数年）3、病毒的抵抗力弱Electronmicrog

3、raphofJEvirusparticlesinaninfectedneuron▲乙脑病毒结构示意图流行病学Epidemiology1、传染源：能感染乙脑的动物有60余种。动物的乙脑病毒感染率是不同的。仔猪的感染率几近100％，马、牛、羊、驴等家畜的感染率在90％以上。鸟类如苍鹭、白鹭的感染率可达40％，家燕和家禽的感染率在7％～27％。蝙蝠中分离到乙脑病毒多数动物血中带病毒的时间为3～7天，多数动物感染乙脑病毒后不发病马的发病率很高，甚至比人的发病率高10倍以上但马作为乙脑传染源的机会很少猪为主要传染源。猪感染病毒后不会出现脑炎症状，病毒主要侵犯猪的生殖系统。（流产和死胎，睾丸炎）

4、猪感染后出现病毒血症的时间和血中病毒的含量最长、最高猪饲养面广，更新快人不是主要的传染源，显性/隐性：1：300-2000人兽共患的自然疫源性疾病人流行前1-2月，常先有猪乙脑的感染高峰2、传播途径：主要媒介：蚊子（库蚊、伊蚊和某些种按蚊）10-12天25-30℃蚊子是长期储存宿主，带病毒越冬经卵传代但不发病其他长期储存宿主：候鸟蠛蠓蝙蝠三带喙库蚊病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)乙脑病毒传播示意图3、人群的易感性10岁以下的儿童（70-80%）特别是2-6岁感染后可获较持久的免疫力（病后1周）母亲抗体可以传递给婴儿4、流行病学特点：分布：东南亚澳大利亚季节：热带---

5、-全年；温带和亚热带---7、8、9月呈高度散发性，（人免疫力，蚊密度，气温和雨量，家畜的感染和病毒的毒力）乙脑疫苗计划免疫乙脑的全球流行图发病机制Pathogenesis乙脑病毒病毒血症单核-巨噬细胞中枢神经系统蚊子叮咬隐性感染占绝大多数显性感染与下列有关：1、病毒的数量和毒力2、机体的免疫力*（侵犯的细胞有：神经元细胞，淋巴细胞、血管内皮细胞等）发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流通过血脑屏障致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力脑损伤机制：1、病毒直接侵袭神经组织神经细胞坏死，胶质细胞增生，炎性细胞浸润2、细胞凋亡3、一氧化氮→脂质过氧化4、免疫损伤：体液免疫诱导特

6、异性IgM，结合病毒抗原，沉积于脑实质和血管壁，激活补体和细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍，坏死。乙脑病变部位越低，病情越轻病变广泛，脑和脊髓，以大脑皮质、基底核和视丘最严重神经细胞变性、坏死，软化灶形成，血管变化和炎症细胞浸润、胶质细胞增生等乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结淋巴细胞和单核细胞浸润临床表现ClinicalManifestation潜伏期：4-21天，平均10-14天典型者临床经过分四期：初期极期恢复期后遗症期1、初期：病初的第1-3天，起病急，高热和

7、毒血症症状无特异性表现，易误诊2、极期病程第4-10天，全身症状加重易出现并发症：肺部感染*、肺不张、败血症、尿感、褥疮、应激性胃粘膜病变仍有高热，T>40℃，7~10d(热度与热程)意识障碍，1周惊厥或抽搐——高热、脑实质炎症、脑水肿，提示病情严重面部、眼肌、口唇小抽搐→（单肢、双肢、四肢）肢体抽搐、强直性痉挛→全身强直性抽搐呼吸衰竭1.中枢性呼吸衰竭：脑实质尤其延髓呼吸中枢病变，见于重型，呼吸节律不规则或幅度不均匀脑实质炎症、脑