高血压与血脂代谢紊乱

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1、高血压与血脂代谢紊乱(病死率3．3％)，而安慰剂组有398例死亡，病死率3．8％(P<005)。同样，对卒中患者给予降压治疗也能明显降低再卒中发生率。3藏少脑卒中的途径——降压井纠正相关危险因素心血管病危险与血压之间呈连续相关性降压至正常血压范围内井保持血压至理想水平，可明显降低心血管事件，包括卒中发生率，一般并不存在降压的最低阈值。因此，抗高血压治疗的目标是将血压恢复至正常(<130／<85mmHg)和(或)理想水平(<120／80nmaHg)。大量证据表明，高血压患者血压降低后，其发生心血管事件的危险明显降低。降压治疗的目的是最大限度地降低心血管病死亡和病残的

2、总危险。因此干预患者存在的高血压及高血压之外的危险因素，井同时处理存在的其它临床情况十分重要。这些危险因素包括吸烟、高胆固醇血症、大量饮酒和糖尿病；并存的临床情况包括脑血管病史、心脏疾病、肾脏疾病、血管疾病等。根据危险因索和并存临床情况可将患者分为I医危、中危、高危和很高危井分别采用不同的治疗镱略如对高危和很高危病人．必须立即控制严重增高的血压并处理危险因素及并存的临床情况，如糖尿病、箍心病、高脂血症等。大量随机对照的临床试验证实，收缩压每降低10-14mmHg和(或)舒张压每降低5～6nmaHg，脑卒中减少2／5，冠心病减少1／6，人群总的主要心血管事件减少1／

3、3：采用他汀类降脂治疗，如HIS研究．采用辛伐他汀降脂后可使卒中发生率降低1／3。根据危险分层不同，降压及降脂治疗的绝对效益也不相同，危险分层越高，则治疗效益越大。如同为降低血压20／10rranHg，每1000个病人降压治疗1年，可舫止心血管病危险(致命或非致命性脑卒中或心肌梗死)，在低危病人小于9人，而很高危病人则大于l7人。因此，应强婀对高血压病人进行危险度分层并找出并存的临床情况，越是高危病人，积极降压并积极控制危险因素，其获益越大。(2001—12—10收稿)文章编号：1005—2194【2002)04—020203高血压与血脂代谢紊乱彭健中田分类号：R

4、5文献标识码：A高血压常伴随脂质代谢紊乱，并使高血压危险性增加。近年来的研究认为，高血压病不仅是单纯的血流动力学异常疾病，而且也是代谢病，它与脂肪、糖等代谢紊乱共存称为代谢紊乱综合征。据报道超过50％的高血压患者合并血脂异常。高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化的易患因作者单位：广东省珠海市人民医院暨南太学医学院附属第三医院(珠海，519000】素，它们既彼此独立，又密切联系相互作用，在促进冠心病、脑卒中、肾损害及大动脉疾病的发生与发展中，具有重要的病因学及预后意义。探人研究高血压与脂代谢紊乱之间的关系，将对高血压的治疗观念、治疗策略、治疗药物与方案的更新、改进与完善

5、有益，井造福于广大病员。1脂代谢紊乱与高血压发生发晨的联最高血压与高血脂常合并存在，两者之间不仅存在共同的代谢异常和遗传背景，实际上还在多种机镧上互相影响，互为因果。临床和流行病学研究发现，血总胆同醇(Tc)水平与血压高低成正相关uJ，但彼此之间相关性的确切机制仍未明了。1．1Unsitupa等推测其部分原因是由于载脂噩白E(AOoE)基因表型的作用，并证实ApoF-~4等位基因携带者其收缩压较高，排除体质指数及年龄因素的影响。仍有统计学意义。尚有人发现高血压患者ApoEe4等位基因频率增高J：而ApoE作为脂蛋白的配体和结构与功能蛋白，对血脂代谢起重要调节作用，

6、ApoEO,等位基因是高脂血症的重要遗传易患因素之一J，人群Ap。E具有显著的遗传多态性，AroE与血压的关系值得进一步研究。最近有研究发现血管紧张素Ⅱ一1型受体(AT1R)的C等位基因与高血压密切相关，并提示携带C等位基因对高TC血症患者罹患高血压有促进作用L5]。体外冠脉血管内皮细胞培养证实．高脂血症患者的冠脉内皮细胞在氧化低密度脂蛋白作用下，可上调AT1R的表达，而高血脂对AT1R尚有直接f一调作用，从而提高其与配体(血管紧张素Ⅱ)结合的效率，产生更强的血流动力学影响，使血管收缩，促进醛固酮的产生和分泌，促进肾小管对水钠重吸收，导致血压升高。高血压与脂代谢紊

7、乱的共同遗传分子生物学关联机制尚需深人探讨。12血脂代谢异常尚可通过影响细胞膜脂质结构，进而影响膜ca2转运参与高血压发病机制。近年来研究表明，高血压病人存在多种细胞膜离子转运异常，因此认为高血压病实际上亦是一种细胞膜病。细胞膜的结构是以脂质双分子层为基架，脂质成分有胆固醇、甘油三酯(TG)、磷脂等血浆中的脂质变化可影响细胞膜脂质构成，进而影响细胞膜的理化性质，诸如膜的流动性、离子通道等。国内外学者实验研究皆表明，高血压病人血清总胆固醇(Tc)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)均可作用于细胞膜，使其通透性改变，井与细胞c内流星正相关【。ca2内流增加导致

8、血管平滑肌