药理学教案021

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1、商洛职业技术学院教案首页课程名称药理学专业班级2010级药学班授课教师赵晋授课序次21授课类型理论授课学时2授课题目（章节）第十六章抗慢性心功能不全药教学目的与要求1.掌握强心苷类及肾素-血管紧张素抑制药治疗充血性心力衰竭的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应；2.熟悉强心苷中毒的防治方法；熟悉利尿药、血管扩张药、β受体阻断药等常用药物的作用特点及临床应用；3.了解强心苷类药物相互作用及给药方法。教学重点与难点【重点】强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。【难点】1.强心苷治疗作用机制与中毒机制；2.强心苷对心脏的正性肌力作用。教学方法与手段讲授使用教材及参考书1

2、、使用教材：王迎新弥曼主编，药理学，第一版，人民卫生出版社，2011年6月2、参考书：（1）王开贞于肯明主编，药理学，第6版，人民卫生出版社，2009年7月（2）弥曼主编，药理学，第2版，人民卫生出版社教案续页教学内容辅助手段时间分配慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF），是由于心肌收缩力降低，心脏负荷加重，心室舒张期顺应性较差，使心脏不能射出足量血液以满足全身组织需要的一种临床综合征。抗慢性心功能不全药是一类能增强心肌收缩力或减轻心脏前、后负荷,增加心排出量的药物。第一节正性肌力药一、强心苷类强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类药物。常用药物有洋地黄毒苷、地高辛（、

3、去乙酰毛花苷（西地兰）、毒花毛苷K，其中最常用的为地高辛。【作用】1．正性肌力作用（加强心肌收缩力）：治疗量的强心苷能选择性地作用于心脏，增强其收缩力，对心功能不全的心肌作用更为显著。其作用特点有：（1）缩短收缩期：强心苷可加快心肌收缩速度，使心脏敏捷而有力地收缩，缩短收缩期，相对延长舒张期。这不仅有助于静脉系统血液的回流，也有利于心脏本身获得较长时间的休息和较充分的冠状动脉血液灌流，从而增加心肌的能源及氧的供应，改善心脏功能状态。（2）降低衰竭心脏的耗氧量：应用强心苷后虽然正性肌力作用可增加心肌耗氧量，但由于正性肌力作用可使心脏射血更加充分，心室内残余血量减少，室壁张

4、力降低及负性频率的综合作用，所以，心肌耗氧量并不增加，反而减少，这是强心苷区别于儿茶酚胺类药物的主要特点。但对正常心脏可因正性肌力作用而导致心肌耗氧量增加。（3）增加衰竭心脏的心排出量：强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。5分钟50分钟强心苷正性肌力作用机制尚未充分阐明，现已认为：该类药物可与心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）特异性结合，抑制此酶的活性，致使钠泵功能部分受阻，使细胞内Na+浓度一过性增高。当Na+-K+抑制时，Na+－Ca2+交换增加，从而使使心肌细胞内Ca2＋浓度升高，表现为心肌收缩力加强。2．负

5、性频率作用（减慢心率）：治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，使心排出量增加，增强了对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激，从而提高了迷走神经的兴奋性，减慢心率。3.负性传导作用（减慢房室结传导）：治疗量强心苷可兴奋迷走神经，使房室结和希氏束传导减慢，不应期延长；剂量较大时，能直接抑制房室结，使部分心房冲动不能到达心室，特别在心房颤动和心房扑动时尤为明显；中毒剂量时，可引起不同程度的房室传导阻滞，甚至引起心搏停止。4.其他：强心苷对心衰患者尚具有利尿和血管扩张作用等。【临床应用】1．慢性心功能不全：对心瓣膜病、某些先天性心脏病、高血压等引起的心功能不全疗效较好。对继发于甲状腺

6、功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏症所致的高排血量性心功能不全疗效较差。对肺源性心脏病、严重心肌损伤或有活动性心肌炎者，由于心肌缺氧明显，能量产生障碍，并使心肌细胞内缺钾，易致强心苷中毒。严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等因心室充盈受限，强心苷疗效很差，甚至无效。2．某些心律失常（1）心房纤颤：强心苷通过抑制房室传导，而减慢心室频率，改善心室的功能状态，纠正循环障碍。对心房颤动伴心衰者尤为适用。（2）心房扑动：强心苷能缩短心房不应期，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。部分患者在转为房颤后，停用强心苷，有可能恢复窦性节律。（3）阵发性室上性心动过速：强心苷

7、通过兴奋迷走神经，减慢房室传导，控制阵发性室上性心动过速发作。【毒性反应及其防治】1．毒性反应的临床表现（1）消化系统症状：较为常见，是强心苷中毒的先兆。表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等，为强心苷兴奋延脑催吐化学感受区的结果。（2）神经系统症状：表现为眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等症状。黄视、绿视等视觉异常是强心苷中毒的特有症状，具有特异性诊断意义，但较少见。（3）心脏毒性：包括原有心衰症状的加重和各种类型心律失常的发生，是强心苷中毒致死的原因。主要有：①快速型心律失常：如室性早搏、二联律、三联律等，其中室性早搏是最常见的早期表现，属中毒先