药理学第八版

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1、名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。药物分布：指药物吸收

2、后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。微分方程：dC/dt=-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。血浆半衰期：

3、指血浆药物浓度下降一半所需的时间。生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。公式：F=A/D*100%A：进入体循环的量D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在

4、体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。剂量过大或时间过长引起的病变后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧。例：心得安后心绞痛；激素停后靶器官危像LD50：即半数致死量，指能引起半数动物死亡的剂量。治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性；治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。激动药：指既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体

5、而产生效应，可分为完全激动药和部分激动药。部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。对激动剂作用双重性：小剂量激动，大剂量拮抗拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物；可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药：可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。非竞争性拮抗药：与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Em

6、ax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。受体脱敏：指久用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。受体增敏：指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。耐受性：指连续用药后机体对药物反应性降低。耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。¯★注：1.分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。2.多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反

7、。3.改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而改变药物在肾小管的重吸收程度。第五章传出神经系统药理概论解剖学分类：传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。前者主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器，其活动为非随意性的；后者则支配骨骼肌，通常为随意活动。末梢释放递质：传出神经可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。胆碱能神经：（1）副交感神经节前、节后纤维（2）支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维（3）运动神经（4）交感神经节前纤维，部分交感神经节后纤

8、维：汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维传出神经受体分类：与乙酰胆碱结合的受体，称为乙酰胆碱受体，根据其特异性配基的不同又可分为毒蕈碱受体（M-AChR）和烟碱受体（N-AChR）；与去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，也可分为α肾上腺素受体（α受体）和β肾上腺素受体（β受体）。α、β各功能见附表乙酰胆碱受体：M受体分布(M1、M2和M3)：心脏、腺体、平滑肌中枢：神经节N受体分布N1（