癫痫病人麻醉

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1、本文由：　淘花跨越书屋　贡献　　　凡购买过本文档更多打包的资料一律　五折　　　可联系：淘宝旺旺　有心诚成癫痫与麻醉癫痫不是一种特异性疾病，而是由各种原因导致的慢性脑功能失调所引起的一种临床症候群。WHO癫痫术语委员会提出“癫痫是由不同原因引起的脑的慢性疾病，其特征是由于大脑神经元过度放电所引起的具有各种临床和实验室表现的反复发作”。临床上某些原因，如缺氧、缺血、缺钙、低血糖、尿毒症、子痫等导致脑功能暂时失调而产生的单次癫痫发作，不能诊断为癫痫。癫痫是一种危害人类健康的常见病和多发病之一，在群体中患病率约为3%～5%，无性别之差和

2、年龄界限，在我国至少有500万名癫痫病人。美国的发生率为5%，大约有100多万病人，其中10%的病人由于渐进的神经损伤而发生临床难治性的癫痫发作，通过外科治疗而获益。一癫痫的发病机制近年来现代医学从两个方面对癫痫的发病机制进行了研究：1.借助微电极技术研究单个神经元活动发现发作间期与发作期的癫痫放电产生机制不同。在发作间期，各种癫痫灶内的单个神经元可出现发作性去极化偏移(Paroxysmaldepolarizationshift，PDS)电现象，当癫痫放电发作间期转化为发作期时，神经元便产生高频癫痫放电。癫痫灶的特点是大量神经元

3、过度放电通过超同步化将异常放电向周围扩散，而扩散的主要途径是联络纤维、连合纤维、胼胝体、丘脑皮层双向联系环路、弥散性丘脑皮层投射系统及脑干网状结构。丘脑和中脑网状结构与癫痫放电的维持和扩散关系密切，丘脑的特异性和非特异性投射系统参与皮层的发作性放电，几乎所有的持续性癫痫电活动都有皮层和皮层下结构共同参与。癫痫性电活动的扩散方式主要是沿神经纤维传导和通过突触传递。2.癫痫的生化机制癫痫发作放电时，脑组织巨大数量的神经元膜发生快速反复去极化是一个耗能过程，脑的氧化代谢成倍增加，开始由于脑血管扩张，脑血流量加大，动脉压增高来代偿，由于

4、需求的增加仍可导致脑组织葡萄糖缺少，二氧化碳张力增加，乳酸增加，高能磷酸化合物的显著减少，此外还有脑细胞内K＋大量丢失，Na＋向细胞内转移，神经介质大量释放，兴奋性氨基酸的增高以及蛋白质代谢紊乱等一系列生化改变，对癫痫的后果及再次发作产生很大的影响。近年来细胞分子水平的研究提示钙离子在调节神经元兴奋性和癫痫活动形成中起关键作用，特别是Ca2＋过量内流对单个神经细胞发作性去极化偏移(PDS)及神经细胞群发作性癫痫活动的形成以及钙拮抗剂对这两种现象的抑制作用方面已取得了很大的进展。二癫痫发作的分类及诱因1.大发作型表现为发作性、全身

5、性、强直性肌肉收缩，持续不断的癫痫发作可能诱发急性循环衰竭甚至危及生命。2.小发作型或精神运动发作型表现一过性(数秒钟)意识消失，不伴抽搐。3.局部发作型机体的某一部位阵发性肌肉痉挛。发作的诱因(1)脑的炎症、肿瘤、外伤、血管病或寄生虫病；(2)中毒性脑病；(3)妊娠毒血症后期；(4)术前恐慌、焦虑、激动、失眠或劳累；(5)围术期高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁；(6)强烈的感染刺激三癫痫的临床表现癫痫是一种阵发性短暂的脑功能失调，典型的发作系意识突然丧失伴有强直性和阵挛性肌肉抽搐。脑部的炎症、肿瘤、外伤、血管病、脑寄生虫等均

6、可诱发癫痫发作，全身中毒性脑病及妊娠中毒症等可造成大脑皮质某些部位兴奋性过高，导致该部位的神经元突然重复放电致发生一过性脑功能异常而出现肢体抽搐，意识丧失等。癫痫的类型有大发作、小发作、精神运动性发作和局部病灶部受高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁以及某些感觉性刺激而致神经元兴奋性过高，产生异常高频放电，并向正常脑组织扩散，导致脑组织的广泛兴奋，从而出现特有的惊厥症状。大脑高频放电的发展、扩散及强直后增强作用，使病人的癫痫发作日益难以控制。针对此种特点，于术前及术中必须采取防止发作的措施，其余各型的发作，术前较易控制，对麻醉和手

7、术的影响则较轻微。四癫痫的手术治疗大部分癫痫病人的发作都可以通过合理的药物治疗而得到完全或基本控制，但仍有20%左右的病人药物不能控制，即所谓“顽固性癫痫”。包括以下几种诊断和手术方式：1.发作为局灶性的顽固性癫痫，经CT、MRI、EEG证实，癫痫放电为局灶性，且不在大脑主要功能区，经抗癫痫药物治疗(3～4年)未能控制，发作频繁的顽固性局限性癫痫，可行致痫灶切除术。2.具有一侧大脑半球萎缩的婴儿脑性偏瘫引起的顽固性癫痫可行大脑半球切除术。3.顽固性颞叶癫痫可行颞叶前部切除术。4.全身顽固性癫痫为阻断其发作的播散途径，把癫痫放电局

8、限在病侧半球，使全身发作转为局限性发作而易于控制，可作大脑联合纤维切开术。5.对于药物不能控制的顽固性癫痫又合并严重精神和行为障碍者，可行脑立体定向毁损术，以此破坏脑深部结构，阻断癫痫放电的传导通路。五癫痫病人的麻醉不包括脑肿瘤、脑血管畸形及由于脑外伤引起的癫痫