氨茶碱中毒致急性左心衰2例分析

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1、氨茶碱中毒致急性左心衰2例分析古新丽解巧婷(随州市曾都区惠民医院441300)【中图分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)25-0393-02氨茶碱属磷酸二酯酶抑制类药物，其不仅可以解除支气管平滑肌痉挛,而且还具有兴奋心肌、增强心肌收缩力、轻度扩张静脉、增加肾小球滤过率、减少肾小管对钠的重吸收的作用，故临床上广泛用于急性左心袞的治疗。但我院近年出现二例因氨茶碱过量导致急性左心衰病例，现将病例介绍如下：病案一：男，69岁，因咳嗽、气喘四天入院，既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病史和慢性支气管炎病史，入院查体温36.6°C,脉搏80次/分，呼吸20次/分，神清、无

2、紫钳、呼吸平稳，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗糙，可闻及明显湿啰音及哮鸣音，心率80次/分、律齐、无杂音、腹平软。诊断“慢性支气管炎伴哮喘”。静脉给予头孢噻肟钠2.0Bid,左氧氟沙星200ml抗炎治疗，氨茶碱0.25加5%葡萄糖100ml平喘治疗，氨茶碱缓释片O.lBid口服，用药第一天患者诉咳嗽无明显缓解，恶心、自觉燥热，气喘稍有缓解，听诊双肺呼吸音粗糙，有少许湿性啰音及哮鸣音。第二天仍按以上方案治疗，输液结朿后，患者诉心慌,胸闷，喘气，腹胀,双手指震颤，头晕，测血压140/80mmhg,P102次/分，呼吸急促，不能平卧，白色泡沫痰，口唇轻度紫钳，双肺呼吸音粗糙，满布湿性啰音及哮鸣音，HR

3、102次/分，律齐，未闻及明显杂音，考虑为急性左心衰，立即给予吸氧，丙地兰0.4mg，呋塞米20mg缓慢静推，约40分钟后，上述症状逐渐缓解。第二天停用氨茶碱，上述症状未再出现。继续给予抗炎，激素等治疗，好转出院。病案二：男，76岁，因喘气、呼吸困难、乏力一周入院，既往有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、胃溃疡病史。近一周上腹部疼痛，自服丙咪替丁治疗。查体T36.8°C,P84次/分，R25次/分，BP130/80mmhg，祌清，颈静脉怒张，肝颈静脉冋流征阳性，颈软，双肺满布哮鸣音和湿啰音，HR84次/分，律齐，未闻及明显杂音，腹平软，肝肋下1横指，双下肢凹陷性水肿。诊断“慢性

4、支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、心功能III级”。给予吸氧，头孢哌酮抗炎，氨溴索化痰、氨茶碱平喘0.25、呋塞米20mg利尿等治疗，经治疗哮喘、呼吸闲难稍有好转，偶感心悸。第二天患者自服自带氨茶碱缓释片O.lBid，夜间患者突然频繁咳痰、呼吸困难伴濒死感，烦躁不安，不能平卧，面色苍白，呼吸急促，口唇紫钳，双肺满布湿啰音，心率138次/分，律齐，心音强，未闻及杂音，腹平软。处理：立即取半卧位，给予吸氧，西地兰0.2mg、呋塞米20mg静脉缓慢推注，安定10mg，约30分患者呼吸困难减轻，濒死感消失，可以平卧，U唇渐转红，呼吸23次/分，脉搏105次/分，双肺湿啰音、哮鸣音明显减少，

5、继续给予吸氧，对症治疗约一小吋后上述症状基本缓解。讨论：氨茶碱为茶碱（黄嘌呤衍生物）和乙二胺的混合物，能减慢磷环酸腺苷的分解速度，从而增加磷环酸腺苷在细胞内的含量，促使支气管平滑肌的舒张，从而成为临床上最常用的平喘药物。其有效治疗量与中毒量比较接近，氨茶碱有效血浓度范围是10〜20ug/ml，血浓度超过20ug/ml可出现氨茶碱中毒症状，烦躁不安，恶心呕吐，甚至吐咖啡样物，血药浓度更高则出现心率加快，心律不齐，昏迷，抽搐而死亡。病案一患者为一老年患者，在静脉输入氨茶碱250mg的同吋口服氨茶碱0.2,并使用抗菌药左氧氟沙星，因喹诺酮类药物使氨茶碱代谢作用明显降低，使血中茶碱浓度升高，因而出

6、现恶心，烦躁，肌肉震颤，心率加快，急性左心衰，肺水肿，头晕等一系列中毒反应。病案二患者有慢性支气管炎哮喘病史，平素发病吋，常服氨茶碱，冇一定的耐受性，近一周因上腹疼痛,服用西米替丁治疗，而西米替丁可减少茶碱排泄，延缓失活，加之短吋间内剂量过大，因而出现茶碱中毒。临床上氨茶碱使用安全范围窄，个体差异大，所以冇心功能、肝功能、冠状血管功能不全及甲亢，癫痫患者应慎用，对儿童用量尤应注意，与大环内酯类、喹诺酮、西米替丁、七烯类抗真菌药，苯巴比妥等药物联同吋，茶碱代谢作用明显降低，导致血中茶碱浓度升高出现中毒危险。中毒的临床表现冇：心血管系统反应：可强烈兴奋心脏，引起心悸、窦性心动过速、室性心动过速

7、、血压剧降、休克、室颤及心跳停搏。神经系统反应：可兴奋中枢神经系统，引起精神兴奋、烦躁不安、头痛、头晕、失眠、反射亢进、震颤、惊厥及昏迷等。呼吸系统反应：可刺激呼吸中枢，使呼吸加深，加快，哮喘持续发作。代谢紊乱：可出现高血糖、酸中毒、低钾、低钙及低镁血症。消化系统反应：本品是碱性较强的药物，U服大剂量对胃肠道奋直接刺激作用，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻和呕血等。一旦出现中毒症状，应立即停药，并对症处理。