门静脉转流下大鼠门静脉缺血对肝脏能量代谢的影响

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1、门静脉转流下大鼠门静脉缺血对肝脏能量代谢的影响作者：冯春林别平林恒谭轶峰黄波李昆【摘要】目的探讨在门静脉转流下大鼠门静脉缺血后肝脏能量代谢变化。方法在门静脉转流下阻断门静脉不同时间后，观察大鼠存活率、肝细胞线粒体呼吸活性、肝组织ATP含量及动脉血酮比值。结果在门静脉缺血60、90及120min后7d大鼠存活率分别为100%、100%及40%；缺血后肝脏能量代谢功能明显受损，再灌注后24h，门静脉缺血60、90min两组大鼠肝脏能量代谢功能已有明显恢复，而门静脉缺血120min组仍维持在低水平。结论在门静脉转流下大鼠门静脉缺血90mi

2、n以内肝脏能量代谢损害可逆，而门静脉缺血120min则不可逆。【关键词】门静脉缺血；能量代谢；大鼠【Abstract】ObjectiveTostudychangesofhepaticenergymetabolismafterportalvEinischemiaunderportalvEInbypassanddiscusstheirrelationitofrats.MethodsRatsurvivalrate,hepatocyticmitochondrialrespiratoryfunction,hepaticATPcontentan

3、dketonebodyratioinarterialbloodeafterportalveinligationunderportalveinbypass.ResultsThesurvivalrateofratsatpostoperativeday7inutesofportalveinischemia.Thehepaticenergymetabolicfunctionarkedlyafterischemiabutrecoveredevidentlyingroupssubjectedto60and90minutesofportalvei

4、nischemiaafter24hoursofreperfusion.etabolicfunctionremainedatloinutesofportalveinischemia.ConclusionHepaticenergymetabolicfunctionisreversibleinratsiainutesbutirreversibleinthoseinutesofportalveinischemia.【Keyia;Energymetabolism;Rats在临床上，我们常常碰到侵犯门静脉的肿瘤。为提高根治率，术中阻断并部分切除

5、受侵门静脉段，再行血管重建。因此，研究门静脉缺血对肝脏的影响具有重要临床意义和应用价值。研究表明门静脉血流阻断所致胃肠淤血及血流恢复后缺血再灌注损伤是影响肝脏耐受缺血时间的重要因素［1-2］。本研究以大鼠肝尾状叶引流门静脉血流来消除胃肠道淤血［3］，探讨门静脉血流阻断后肝脏能量代谢变化。1材料与方法1.1实验动物in组(P60组)。(3)门静脉血流阻断90min组(P90组)。(4)门静脉血流阻断120min组(P120组)。1.4观察指标及方法各组动物分别于缺血后0h，再灌注1、6、24h采集腹主动脉血及肝组织进行肝脏能量代

6、谢指标的检测，每时相点6只动物。1.4.1存活率：每组10只动物，统计术后10d生存率。1.4.2肝细胞线粒体呼吸活性：线粒体提取及活性测定分别采用Johnson差速离心法和Clark氧电击法，呼吸状态区别为S3、S4，两者之比即为呼吸控制率(RCR)，计算磷氧比值(P/O)。1.4.3肝组织ATP含量：采用生物发光法检测。1.4.4动脉血酮体比值：动物在预定时相点剖腹后，从腹主动脉穿刺抽血1.5ml，按1.5统计学分析采用SPSS11.0统计软件包，数据以±s表示，行独立样本t检验，Levene′stest检验方差齐性。2结果2.

7、1门静脉转流下大鼠门静脉缺血后的存活率S组、P60组、P90组及P120组大鼠术后7d存活率分别为100%、100%、100%及40%。P120组存活率明显降低(P<0.05)。2.2肝脏能量代谢状态2.2.1肝细胞线粒体呼吸活性：与S组相比，各组动物肝脏缺血后线粒体S4、RCR及P/O均降低；再灌注早期上述指标继续降低，P60组和P90组再灌注6h后逐渐回升，至再灌注24h已显著升高(与S组比，P<0.05)，但P120组上述指标再灌注24h内始终维持在低水平，显著低于P90组，见表1。2.2.2肝组织

8、ATP含量：缺血后各组大鼠肝组织ATP含量显著下降(与S组比，P<0.05)。再灌注后ATP水平逐渐回升，但随缺血时间延长，回升幅度降低；再灌注6h时，P60、P90两组ATP含量已接近S组(P>0.05)，但P12